2021

Einladung zum FOR2625 Symposium "LYSOSOMES & AUTOPHAGY


NEUER TERMIN: 5. - 6. Mai 2022

Max Delbrück Communications Center, Berlin-Buch

Aufgrund der Corona-Pandemie ist das FOR2625 verschoben von April 2021 auf Mai 2022!

Im Mai kommenden Jahres veranstaltet die Forschungsgruppe 2625 "Mechanismen lysosomaler Homöostase" das Internationale Symposium "LYSOSOMES & AUTOPHAGY" in Berlin. Namhafte Sprecher werden im Rahmen unseres zweitägigen Programms die neuesten Forschungserkenntnisse und -trends auf den Gebieten des endolysosomalen Systems und der Autophagie präsentieren.

Das Symposium möchte sowohl Nachwuchswissenschaftlern als auch erfahrenen Wissenschaftlern eine Plattform bieten, mit weltweit anerkannten Experten ins Gespräch zu kommen und die eigenen Projekte zu diskutieren.

Die Registrierung öffnet im November 2021 und ist begrenzt auf 160 Teilnehmer.

Weiterführende Informationen unter www.lysosomes2021.de

Link zur Webseite des Symposiums

Link zur Webseite der Forschungsgruppe 2625

2020

Stellenangebot: Studentische Hilfskraft gesucht

Unsere Arbeitsgruppe sucht eine studentische Hilfskraft für wissenschafltiche Aushilfstätigkeiten im Labor. Die Stelle mit einer Arbeitszeit von 38 Stunden/Monat kann im ersten Halbjahr 2021 angetreten werden und ist zunächst auf 3 Monate befristet mit Option auf anschließende Vertragsverlängerung.

Interessierte Studierende der Fächer Biologie, Molecular Life Sciences oder verwandter MINT-Fächer ab dem 5. Semester im M. Sc.-Studiengang senden ihre aussagekräftige Bewerbung bitte an braulke(at)uke.de.

2. Förderperiode der Forschungsgruppe FOR 2625 bewilligt

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Ende September hat die Deutsche Forschungsgemeinschaft die 2. Förderperiode der Forschungsgruppe FOR 2625 "Mechanismen Lysosomaler Homöostase" mit einem Gesamtfördervolumen von knapp 4 Millionen Euro bewilligt.

Die seit Oktober 2017 geförderte Forschungsgruppe besteht aus 11 deutschen und einer niederländischen Arbeitsgruppe und hat sich zum Ziel gesetzt, die Biogenese, den Abbau und die Funktionen von Lysosomen als Ganzes, sowie Protein-Protein und Protein-Lipidinteraktionen auf deren zytosolischer Seite zu untersuchen. Durch Aufklärung der molekularen Mechanismen, die die lysosomale Homöostase gewährleisten, soll maßgeblich zum Verständnis der Entstehung lysosomaler Erkrankungen beitragen und so die langfristige Entwicklung neuer, präklinischer Therapieansätze für deren Behandlung ermöglicht werden.

Beteiligte Wissenschaftler der 2. Förderperiode: Thomas Braulke (Hamburg), Anja Bremm (Frankfurt/Main), Markus Damme (Kiel), Ivan Dikic (Frankfurt/Main), Volker Haucke (Berlin), Christian Hübner (Jena), Thomas Jentsch (Berlin), Judith Klumperman (Utrecht, NL), Tassula Proikas-Cezanne (Tübingen), Paul Saftig (Kiel), Tobias Stauber (Hamburg), Dominic Winter (Bonn)

www.for2625-lysosomes.de

Einladung zum FOR2625 Seminar mit Margaret S. Robinson (CIMR, UK)

Logo FOR2625


Margaret S. Robinson
- Cambridge Institute for Medical Research (UK)
AP-4 and AP-5: the mystery adaptors and their role in autophagy and lysosomal homeostasis

Aufgrund der Corona-Pandemie ist das urspünglich für März 2020 geplante Seminar verschoben. Das neue Datum wird sobald wie möglich an dieser Stelle bekannt gegeben.

Veranstaltungsort:
Universitätsklinikum Jena
Forschungszentrum Lobeda
Haus F2 (FUI), Seminarraum 10
Am Klinikum 1, 07743 Jena

Link FOR2625 Seminare

2018

Research for Rare: Studie von Schulz et al. ist Paper of the Month

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Die im Rahmes unseres Forschungsverbundes NCL2TREAT erstellte Studie von Angela Schulz und Kollegen "Study of intraventricular Cerliponase Alfa for CLN2 disease" wird als Paper of the Month auf der Homepage des Netzwerks für Forschungsverbünde seltener Erkrankungen "Research for Rare" vorgestellt. Die seltene, lysosomale Speichererkrankung CLN2 ist eine spätinfantile Form der Neuronalen Ceroid-Lipofuszinosen (auch Kinderdemenz genannt) und ist durch Epilepsie, Verlust von Sprache und Motorik, Blindheit und frühem Tod gekennzeichnet. In der im New England Journal of Medicine veröffentlichte Studie konnte erstmals gezeigt werden, dass eine Enzymersatztherapie mit dem rekombinaten Enzym Tripeptidylpeptidase-1 (Cerliponase Alfa) den Verlauf der Krankheit günstig beeinflussen und bei einem Teil der Patienten sogar aufhalten konnte.

Research for Rare Paper of the Month

Webseite NCL2TREAT

Research for Rare Newsletter: Forschungsverbund NCL2TREAT im Portrait

Logo Research 4 Rare

Der aktuelle Newsletter des Netzwerks für Forschungsverbünde seltener Erkrankungen "Research for Rare" stellt in einem Portrait unseren Forschungsverbund NCL2TREAT vor.

Download R4R Newsletter 02/2018

2017

Auszeichnung für Giorgia Di Lorenzo beim 21. ESGLD Meeting in Lyon

Unsere Doktorandin Giorgia Di Lorenzo hat beim 21. Treffen der "European Study Group on Lysosomal Disorders" (14. - 17. September 2017, Lyon/Frankreich) für ihren Vortrag Role of the gamma-subunit of GlcNAc-1-phosphotransferase in the pathogenesis of mucolipidosis type III den Young Scientist Award in der Kategorie "best oral presentation"gewonnen.

Im Rahmen ihrer Promotion untersucht Giorgia Di Lorenzo die molekularen Ursachen für die Entstehung der lysosomalen Speichererkrankung Mucolipidose Typ III, einer angeborenen Stoffwechselerkrankung, die durch genetische Defekte in der N-Acetyl-Glucosamin-1-Phosphotransferase verursacht wird. Dieser Enzymkomplex spielt eine entscheidende Rolle (oder Schlüsselfunktion) bei der Generierung der sog. Mannose-6-Phosphat-Markierung, die einen zielgerichteten Transport lysosomaler Enzyme vom Ort der Entstehung zu den Lysosomen gewährleistet. Bei Mucolipidose Typ III Patienten führt der Defekt einer Untereinheit der N-Acetyl-Glucosamin-1-Phosphotransferase zur Fehlsortierung mehrerer lysosomaler Enzyme und dadurch zur Ablagerung nicht abbaubaren Zellmaterials in den Lysosomen, was besonders zu Veränderungen des Skeletts und des Bindegewebes führt.

ESGDL Webseite