Herzinsuffizienz ist immer sowohl bei Patienten mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFREF) als auch mit normaler Ejektionsfraktion (HFPEF) mit einer hohen Mortalität verbunden. Dabei spielt das Remodelling der extrazellulären Matrix eine besondere Rolle. In den letzten Jahren konnten wir zeigen, dass in allen Modellen der Herzinsuffizienz, die unsere Arbeitsgruppe untersucht hat, Inflammation und Fibrose aufzufinden waren. In der Zukunft wollen wir überprüfen, ob diese Assoziation zu einer kausalen Pathophysiologie zusammenzuführen ist.

Daher ist unsere Arbeitsgruppe auf die Erforschung des Extrazellulären Remodeling sowie der Regulation der kardialen Inflammation in verschiedenen Herzinsuffizienzmodellen ausgerichtet. Um Herzinsuffizienz experimentell zu erzeugen, werden methodisch verschiedene Tiermodelle genutzt, wie experimentell-induzierte virale Myokarditis, Herzinfarkt, kardiale Hypertrophie oder diabetische Kardiomyopathie. Des Weiteren kombinieren wir in vivo Tiermodelle und in vitro Zellkulturexperimente um molekulare Mechanismen aufzuklären, die in die Pathologie der Herzinsuffizienz involviert sind.

Experimentelle Herzinsuffizienz-Modelle

• Hämodynamische Messungen (Charakterisierung der LV-Funktion)
• Ischämische Kardiomyopathie durch Myokardinfarkt (LAD-Ligation)
• Linksventrikuläre Hypertrophie (Transversale Aortenkonstriktion)
• Virale Myokarditis (Coxsackievirus B3)
• Kardiale Hypertrophie (AngII Pumpen)
• Diabetische Kardiomyopathie (STZ Modell)
• Systemic Hypertension (DOCA/Nephrectomy)

Zellkultur

• Primäre kardiale Fibroblasten
• Primäre Kardiomyozyten
• Flexcell-System für mechanische Dehnung von Zellen
• Zytokin Stimulation
• Hypoxie/ Ischämie zur Aktivierung von Zellen
• Co-Kultur-Experimente
• FACS Analysen

Molekularbiologie

• Genexpressionsanalysen
• Western Blot
• Immunhistochemie
• Immuncytochemie

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