Forschungsgruppe FOR 2419

gefördert durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG)

Plastizität versus Stabilität - Molekulare Mechanismen der Synapsenstärke

Koordinator: Prof. Dr. Matthias Kneussel

Kontakt: Dr. Eva-Maria Suciu

Tel.: +49 (0) 40 7410 - 55028, eva-maria.suciu@zmnh.uni-hamburg.de

Forschungsschwerpunkt

Die dynamische Veränderung der Synapsenstärke, die sogenannte synaptische Plastizität, ist ein zellulärer Mechanismus für dynamische Veränderungen neuronaler Netzwerke, die kognitiven Leistungen wie Lernen und Gedächtnis zugrunde liegen. Im Rahmen von sieben Teilprojekten erforschen Wissenschaftler der FOR 2419 am ZMNH die aktivitätsabhängige strukturelle und funktionelle Modifizierbarkeit von Synapsen auf molekularer und zellulärer Ebene.

FOR 2419 Events und Highlights der Forschung

  • 14. November 2018, um 13.30 Uhr

    Dr. Karin Dumstrei , Senior Editor of The EMBO Journal, Heidelberg

    Behind the scenes of scientific publishing

    Gastgeber: Dr. Marina Mikhaylova, ZMNH und Dr. Rob Meijers, EMBL Hamburg

    Veranstaltungsort: Zentrum für Molekulare Neurobiologie Hamburg (ZMNH), Seminarraum E.82

    16. November 2018, um 11 Uhr

    Dr. Christian Lohmann , Netherlands Institute for Neuroscience, Amsterdam

    How spontaneous activity wires the developing brain prior to experience

    Gastgeberin: Dr. Marina Mikhaylova

    Veranstaltungsort: Zentrum für Molekulare Neurobiologie Hamburg (ZMNH), Seminarraum E.82

    13. Dezember 2018, um 14 Uhr

    Dr. Ernesto Ciabatti , MRC Laboratory for Molecular Biology, Cambridge, UK

    Life-long manipulation of neural networks: from basic to translational research

    Gastgeberin: Dr. Chrisitine Gee

    Veranstaltungsort: Zentrum für Molekulare Neurobiologie Hamburg (ZMNH), Seminarraum E.82

    Vergangene FOR 2419 - Seminare und Konferenzen

    Prof. Dr. Stefan Hallermann , Leipzig Action potential dynamics in small cortical nerve terminal revealed by direct patch clamp recordings

    Prof. Ryuichi Shigemoto , Klosterneuburg Short- and long-term synaptic plasticity in cerebellar motor learning

    Prof. Christiane Wrann , Boston Molecular mechanisms of exercise: potential therapeutic role for FNDC5/irisin

    Prof. Alain Chédotal , Paris Development and evolution of commissural circuits

    Prof. Brian McCabe , Lausanne Mechanisms and maladies of motor circuits and synapses

    Prof. Dr. Valentin Stein , Bonn Neddylation of synaptic proteins

    Univ.-Prof. Mag. Dr. Thomas Klausberger , Wien Prefrontal circuits for decision-making

    Prof. Dr. Yimin Zou , San Diego Breaking symmetry - polarity signaling in axon guidance and synapse formation

    Dr. Ofer Yizhar , Rehovot Optogenetic manipulation of axonal terminals: the good, the bad, and the surprising

    "Uncovering Synaptic Plasticity: From Molecules to Memory" International FOR 2419 Symposium 2018: Scientific Program (pdf 301 KB)

    Dr. Beatriz Rebollo , Barcelona Synaptic and non-synaptic propagation of slow waves and their modulation by endogenous electric fields

    Dr. Sabine Lévi , Institut du Fer à Moulin, Paris Tuning of synaptic inhibition by the second messenger Cl-

    Prof. Dr. Martijn Schonewille , Rotterdam Unraveling the cerebellar cortex: module-related differences in activity and plasticity

    Prof. Dr. Claudia Bagni , Lausanne The molecular basis of brain wiring and social behaviour

    Dr. Andrea Barberis , Genua Spatial regulation of coordinated excitatory and inhibitory synaptic plasticity

    Prof. Dr. Wieland Huttner , Dresden Neural stem and progenitor cells and neocortex expansion in development and evolution

    Prof. Dr. Siegrid Löwel , Göttingen The dynamic architecture of the adult visual cortex or how can I keep my brain young?

    Prof. Dr. Tobias Moser , Göttingen How hearing happens: molecular physiology and optogenetic restoration

    Prof. Dr. Anthony Holtmaat , Geneva Facilitation of synaptic plasticity in the mouse somatosensory cortex by paralemniscal circuits

    Dr. Frédéric Gambino , Bordeaux Dendritic mechanisms for associative learning in behaving animals

    Dr. Rajiv Mishra , Klosterneuburg Cellular mechanisms of learnng and memory: synaptic plasticity and CA3-CA3 synapses

    Prof. Imre Vida , Berlin: Inhibiting inhibition: fast and slow inhibitory interactions among hippocampal GABAergic interneurons

    Dr. Benjamin Rost , Berlin Optogenetics at the presynaptic terminal

    Prof. Victor Tarabykin , Berlin: Molecular control of the neocortex development

    Prof. Dr. Britta Qualmann , Jena: Actin nucleation and membrane remodelling in neuromorphogenesis and synaptic plasticity

    Dr. Nathalie Sans , Bordeaux: Planar cell polarity proteins and molecular mechanisms regulating excitatory synapses

    Prof. Guus Smit , Amsterdam: Dissecting the role of auxiliary subunits in the regulation of AMPA-type glutamate receptors

    Prof. Dr. Martin Korte, Braunschweig: Losing the balance between plasticity and stability: neuroinflammation and neurodegeneration

    Dr. Martin Fuhrmann, Bonn: Cellular and synaptic correlates of learning and memory

    Prof. Dr. Johann Helmut Brandstätter, Erlangen: Adaptation at a sensory synapse – the role of complexins

    Das Thema der 37. Blankenese Conference "Synaptic Plasticity versus Stability - Information Uptake, Processing and Coding" beinhaltete den Forschungsschwerpunkt der FOR 2419 ergänzt um Aspekte der Plastizität zellulärer Netzwerke der Geruchs- und Geschmackswahrnehmung, so dass die Rolle von Synapsen für die Informationsverarbeitung im zentralen und peripheren Nervensystem beleuchtet wurde. Wissenschaftliches Programm (pdf) Abstracts (pdf)

  • NBEA und KIF21B regulieren synaptisches Recycling und Verhalten
    NBEA und KIF21B regulieren synaptisches Recycling und Verhalten

    P1 Matthias Kneussel, ZMNH Institut für Molekulare Neurogenetik

    Anlieferung plastizitätsrelevanter Proteine (PRPs) bei synaptischer Konsolidierung

    Die Anlieferung von PrPs für spezifische Synapsen, die einer plastischen Anpassung unterliegen, ist eine Voraussetzung für die synaptische Konsolidierung. Der Mikrotubuli (MT)-vermittelte Transport spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation des subzellulären Transports, z.B. beim Targeting von AMPA- und NMDA-Rezeptoren zu Dendriten und postsynaptischen Sites. Wir konnten zeigen, dass das Kinesin KIF21B die MT Dynamik reguliert (Muhia et al., 2016, Ghiretti et al., 2016) und mit dem Trafficking-Faktor NBEA interagiert, um endosomale NMDA-Rezeptoren wieder zu verwerten. Bemerkenswert ist in diesem Zusammenhang, dass KIF21B knockout Mäuse (KOs) Defizite im sozialen Verhalten zeigen, ähnlich wie NBEA KOs und autistische Patienten mit einem NBEA Polymorphismus (Gromova et al., 2018). Zusätzlich zur Regulation des MT-vermittelten Transports durch Motorproteine und Trafficking-Faktoren werden Mikrotubuli durch posttranslationale Modifikationen der Tubuline kontrolliert. Wir manipulieren die Tubulin-Polyglutamylierung genetisch, um zu untersuchen, ob und wie veränderte MTs den neuronalen Transport in vivo beeinflussen.

    STED image of hippocampal neuron stained with F-actin dye and bassoon
    STED Bild von hippocampalen Neuronen: F-Aktin & Bassoon gefärbt

    P2 Marina Mikhaylova, ZMNH Forschungsgruppe Neuronaler Proteintransport

    Wechselspiel von Mikrotubuli- und Aktin-Motoren bei der dendritischen Kompartimentierung

    Die Struktur und Funktion von Dendriten und Synapsen hängt wesentlich von der fein abgestimmten Organisation der Elemente des Zytoskeletts ab. Wir konnten nachweisen, dass synaptische Aktivität eine Verzögerung des Transports von sekretorischen Organellen, die eine Rolle für den Vorwärtstransport von Membranproteinen spielen, induzieren kann (Mikhaylova et al., 2016). Eine detaillierte Kartierung von F-Aktin in Dendriten mit Hilfe der Super-Resolution-Mikroskopie in Zellkulturen primärer hippocampaler Neuronen und hippokampaler Schnittkulturen zeigte, dass es im Bereich des Halses nahezu aller dendritischer Dornen periodische F-Aktin Strukturen gibt. Unsere Ergebnisse erweitern die derzeitige Sichtweise der Organisation von F-Aktin in dendritischen Dornen (Bär et al., 2016, Konietzny et al., 2017). Weitergehende Untersuchungen zur Organisation und Dynamik von F-Aktin in dendritischen Dornen ergaben, dass das Ca2+-bindende Protein Caldendrin eine wichtige Rolle bei der Stabilisierung von F-Aktin in dendrischen Dornen während der synaptischen Potenzierung spielt (Mikhaylova et al., 2018).

    Bewegliche Myosin Cargos (recycling endosomes) in Purkinjezellen
    Bewegliche Myosin Cargos (recycling endosomes) in Purkinjezellen

    P3 Wolfgang Wagner, ZMNH Institut für Molekulare Neurogenetik

    Mechanismen der Aktomyosin-abhängigen Regulation postsynaptischer Funktion und Plastizität von Purkinjezellen

    Myosine sind Aktin-abhängige Zytoskelettmotoren, von denen einige eine wichtige Rolle für die synaptische Plastizität spielen. Zwei neuronale Myosine, die in diesem Zusammenhang noch untersucht werden müssen, sind Myosin XVI und Myosin Id. Diese Myosine interagieren mit Schlüsselregulatoren der synaptischen Plastizität, und genetische Untersuchungen deuten auf eine Assoziierung mit psychiatrischen Erkrankungen hin. Wir postulieren, dass Myosin XVI und Myosin Id den Transport von AMPA Rezeptoren und/oder das postsynaptische Aktin-Zytoskelett regulieren. Wir wollen hier mit Hilfe von Kleinhirn-Purkinjezellen als Modellsystem die Funktion dieser Myosine in vitro und in vivo aufklären und erwarten davon neue Einsichten in die Myosin-abhängige Regulation von synaptischer Plastizität.

    Transientes Eindringen von ER (gelb) in dendritischen Dorn (rot)
    Transientes Eindringen von ER (gelb) in dendritischen Dorn (rot)

    P4 Thomas Oertner, ZMNH Institut für Synaptische Physiologie

    Rolle des endoplasmatischen Retikulums in dendritischen Dornen für die Funktion und Plastizität von Synapsen

    Von den zahlreichen Spines auf den Dendriten von Pyramidenzellen enthält nur ein kleiner Prozentsatz endoplasmatisches Retikulum (ER), entweder in Form eines einzelnen Tubulus oder als hochdifferenzierte Organelle (‚spine apparatus‘). Wir haben festgestellt, dass Synapsen auf Spines mit ER durch die Aktivierung von mGluR Rezeptoren abgeschwächt werden. In Spines ohne ER existiert dieser Mechanismus nicht (Holbro et al., PNAS 2009). Wir möchten herausfinden, welche molekularen Signale und Mechanismen für das Vordringen von ER in bestimmte Spines verantwortlich sind und wie schnell die Differenzierung in einen spine apparatus verläuft. Außerdem interessiert uns, wie ER die Plastizität der Synapse und die Struktur und Langzeitstabilität von Spines beeinflusst.

    Golgi gefärbte PFC Neuronen,heat maps und mEPSC
    Golgi gefärbte Neuronen des präfrontalen Cortex, heat maps, mEPSC

    P5 Froylan Calderon de Anda, ZMNH Forschungsgruppe Neuronale Entwicklung

    TAO2 ist ein Risikogen für neuronale Entwicklungsstörungen

    Atypische Konnektivität im Gehirn trägt wesentlich zur Pathophysiologie von neuronalen Entwicklungsstörungen, zu denen auch die Autismus-Spektrum-Störungen (ASD) zählen, bei. Die Kinase TAOK2 gehört zur Familie der STE20-ähnlichen Kinasen; sie spielt bei neuronalen Entwicklungsstörungen eine Rolle. TAOK2 liegt in der mit ASD und Schizophrenie assoziierten chromosomalen Mikrodeletionssyndrom-Region 16p11.2, die auch mit anderen Phänotypen neuronaler Entwicklungsstörungen assoziiert ist. Genom-weite Assoziationsstudien für Psychosen liefern weitere Hinweise für einen signifikanten Einzelnukleotid-Polymorphismus im TAOK2 Gen. Darüber hinaus ist TAOK2 mRNA ein Target des Fragile X Mental Retardation Proteins (FMRP). Trotz dieser Hinweise aus mehreren Studien gab es keinen direkten Beweis in Mausmodellen oder menschlichen Zellkulturen, dass genetische Veränderungen im TAOK2 Gen neuronale Entwicklungsstörungen verursachen. Wir führten Verhaltensuntersuchungen an Taok2 heterozygoten (Het) und knockout (KO) Mäusen durch und fanden Gendosis-abhängige Verschlechterungen von kognitiven Fähigkeiten, Angststörungen und sozialen Interaktionen. Taok2 Het und KO Mäuse weisen Gendosis-abhängige Abweichungen in der Größe des Gehirns und der neuralen Konnektivität in zahlreichen Regionen, Defizite in der Schichtung des Kortex sowie der Dendriten- und Synapsenbilldung und eine verminderte exzitatorische Neurotransmission auf. Durch Sequenzierung des gesamten Genoms und des Exoms wurden drei de novo Mutationen im TAOK2 Gen gefunden. Funktionelle Analysen an Mäusen und menschlichen Zellkulturen zeigten, dass diese Mutationen die Proteinstabilität vermindern, jedoch die Kinaseaktivität und die Entwicklung von dendritischen Dornen und Synapsen unterschiedlich beeinflussen. Mechanistisch gesehen, verursacht der Verlust der Taok2 Aktivität eine Reduzierung der RhoA Aktivierung; die pharmakologische Verstärkung der RhoA Aktivität stellt die synaptischen Phänotypen wieder her. Zusammengenommen liefern diese Daten den Beweis, dass TAOK2 ein Risikogen für neuronale Entwicklungsstörungen ist und der RhoA Signalweg die TAOK2-abhängige synaptische Entwicklung vermittelt. (Richter M et al., 2018) )

    Abbildung: Links: Golgi-gefärbte Neuronen des präfrontalen Cortex von 21 Tage alten Wildtyp- und Taok2 Knockout-Mäusen. Die Maßstabsbalken entsprechen 20 mm. Unten: Kartierung von Dendriten. Von blau nach rot (apical) und von gelb nach blau (basal) zeigt die erhöhte Wahrscheinlichkeit des Vorkommens von Dendriten. Die Maßstabsbalken entsprechen 30 mm. Rechts: Repräsentative Aufzeichnungen von mEPSC Spikes von Wildtyp- und Taok2 Knockout-Mäusen. Maßstab: 5pA vs 1 sec.

    P6 Michael Frotscher, ZMNH Institut für Strukturelle Neurobiologie

    kommissarischer Projektleiter: Matthias Kneussel, Institut für Molekulare Neurogenetik

    Strukturelle Plastizität hippocampaler Moosfasersynapsen

    Im Vorhaben sollen die molekularen und strukturellen Veränderungen charakterisiert werden, die mit der funktionellen Plastizität identifizierter hippocampaler Moosfasersynapsen assoziiert sind. Wir wollen die Technik des Hochdruckgefrierens in unseren elektronenmikroskopischen Untersuchungen anwenden, um Gewebsveränderungen wie Proteindenaturierung und Schrumpfung zu minimieren. Mit Hilfe von 2-Photonen-Mikroskopie wollen wir den Zeitverlauf aktivitätsinduzierter struktureller Veränderungen an identifizierten Moosfasersynapsen dokumentieren. Die 2-Photonen-Mikroskopie soll auch herangezogen werden, um Calcium-Transienten in den Spines der Moosfasersynapsen zu erfassen.

    CA1 Pyramidenzelle
    CA1 Pyramidenzelle

    P7 Christine E. Gee, ZMNH Institut für Synaptische Physiologie

    Simon Wiegert, ZMNH Forschungsgruppe Synaptische Informationsverarbeitung

    Dynamische Vernetzung hippocampaler Schaltkreise durch synaptische Plastizität

    Wir möchten untersuchen, wie sich bestimmte Aktivitätsmuster auf die Lebensdauer erregender Synapsen auswirken. Um diese Frage zu beantworten, werden wir in Schnittkulturen des Hippocampus an optisch identifizierten Synapsen Langzeit-Plastizität (LTP, LTD) induzieren und zusätzlich die chronische Aktivität mit optogenetischen Methoden erhöhen oder vermindern. Da wir die Aktivität identifizierter Neuronen über viele Tage kontrollieren, können wir Effekte auf die Konnektivität des Netzwerks untersuchen: Bilden sich neue synaptische Kontakte zufällig oder werden synchronisierte Neurone bevorzugt miteinander verbunden? Unser Ziel ist es, Zusammenhänge zwischen synaptischer Funktion und synaptischer Struktur aufzudecken, um die aktivitätsabhängige Verdrahtung des Gehirns zu verstehen.

    Zusammenfassung Forschungsschwerpunkte der FOR 2419

    Methodische Ansätze der FOR 2419
    Methodische Ansätze der FOR 2419

    Neuronale Netzwerke operieren über komplexe Verknüpfungen, die Synapsen, wenn sie kognitive Prozesse wie Lernen und Erinnerung steuern. Einzelne Nervenzellen sind äußerst formbar und stark veränderlich; sie bilden Synapsen neu und ziehen diese in Abhängigkeit von neuronaler Erregung zurück. Die FOR 2419 untersucht die molekularen und zellulären Mechanismen der strukturellen und funktionellen synaptischen Plastitzität. Die Aufklärung der der synaptischen Plastizität zugrunde liegenden Prozesse kann zum besseren Verständnis von Erkrankungen des Nervensystems und zur Entwicklung entsprechender Therapieansätze beitragen.

    Die DFG Forschergruppe FOR 2419 vereint neueste Untersuchungsmethoden der Molekularbiologie und Mausgenetik mit denen der Netzwerkphysiologie und Optogenetik, um den scheinbaren Konflikt zwischen „Plastizität“ und „Stabilität“ an neuronalen Synapsen zu verstehen. Da die überwiegende Mehrheit der molekularen Komponenten einer Synapse hoch dynamisch ist und die meisten Moleküle einer schnellen Fluktuation unterliegen, stellen wir die Frage, wie ein dynamisches System dieser Art überhaupt Stabilität und damit eine dauerhafte neuronale Vernetzung und schließlich Verhaltensprozesse gewährleisten kann.

    Ein zentrales Ziel unseres Forschungsvorhabens ist, die molekularen Mechanismen zu verstehen, die die Struktur und Funktion von Synapsen stabilisieren und festigen, so dass plastische Veränderungen dauerhaft werden können. Um diese Fragen anzugehen vereinen wir Experten aus den Bereichen Zytoskeletttransport und synaptische Zielsteuerung mit Wissenschaftlern die Expertise in Neurophysiologie, Optogenetik, Kalzium-Bildgebung und Synapsenstruktur besitzen.

    Ein weiterer Forschungsschwerpunkt ist das Wechselspiel zwischen aktivitäts- und Kalzium-abhängigen Prozessen und der Anlieferung beziehungsweise dem Entfernen synaptischer Komponenten. Die Untersuchung synaptischer Anlieferung mit sowohl optogenetischen als auch physiologischen Arbeitsmethoden generiert einen interdisziplinären Ansatz, der derzeit in Deutschland einzigartig ist. Langfristig planen wir optogenetische Ansätze heranzuziehen, um eine Brücke zwischen der molekularen Ebene der Synapsenforschung und unserem Verständnis von zeitlicher Netzwerkkoordination und kognitiver Leistung im intakten Tiermodell zu schlagen.

    Zusammenfassung mit Literaturangaben (pdf)

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    Cheng J*, Sahani S*, Hausrat TJ*, Yang JW, Ji H, Schmarowski N, Endle H, Liu X, Li Y, Bottche R, Radyushkin K, Maric HM, Hoerder-Suabedissen A, Molnar Z, Prouvot PH, Trimbuch T, Ninnemann O, Huai J, Fan W, Visentin B, Sabbadini R, Stromgaard K, Stroh A, Luhmann HJ, Kneussel M, Nitsch R, Vogt J (2016) Precise somatotopic thalamocortical axon guidance depends on LPA-mediated PRG-2/Radixin signaling. Neuron 92:126-142. *Co-first authors PubMed

    Gee CE, Oertner TG (2016) Neurobiology: Pull out the stops for plasticity. Nature 529:164-165. PubMed

    Ghiretti AE, Thies E, Tokito MK, Lin T, Ostap EM, Kneussel M, Holzbaur EL (2016) Activity-dependent regulation of distinct transport and cytoskeletal remodeling functions of the dendritic kinesin KIF21B. Neuron 92:857-872. PubMed

    Guzman SJ, Schlogl A, Frotscher M, Jonas P (2016) Synaptic mechanisms of pattern completion in the hippocampal CA3 network. Science 353:1117-1123. PubMed

    Kneussel M, Hausrat TJ (2016) Postsynaptic Neurotransmitter receptor reserve pools for synaptic potentiation. Trends Neurosci 39, 170-182. PubMed

    Kwan V, Meka DP, White SH, Hung CL, Holzapfel NT, Walker S, Murtaza N, Unda BK, Schwanke B, Yuen RK, Habing K, Milsom C, Hope KJ, Truant R, Scherer SW, Calderon de Anda F, Singh KK (2016) DIXDC1 phosphorylation and control of dendritic morphology are impaired by rare genetic variants. Cell Rep 17:1892-1904. PubMed

    Mikhaylova M, Bera S, Kobler O, Frischknecht R, Kreutz MR (2016) A dendritic Golgi satellite between ERGIC and retromer. Cell Rep 14:189-199. FOR 2419 PubMed

    Muhia M, Thies E, Labonte D, Ghiretti AE, Gromova KV, Xompero F, Lappe-Siefke C, Hermans-Borgmeyer I, Kuhl D, Schweizer M, Ohana O, Schwarz JR, Holzbaur EL, Kneussel M (2016). The kinesin KIF21B regulates microtubule dynamics and is essential for neuronal morphology, synapse function, and learning and memory. Cell Rep 15, 968-977. PubMed

    Takahashi N, Oertner TG, Hegemann P, Larkum ME (2016) Active cortical dendrites modulate perception. Science 354:1587-1590. PubMed

    van Bommel B, Mikhaylova M (2016) Talking to the neighbours: The molecular and physiological mechanisms of clustered synaptic plasticity. Neurosci Biobehav Rev 71:352-361. PubMed

    Wiegert JS, Oertner TG (2016) How (not) to silence long-range projections with light. Nat Neurosci 19:527-528. PubMed

    Andere Veröffentlichungen

    Kneussel, M (2016) DFG Forschergruppe FOR 2419 „Plastizität versus Stabilität: Molekulare Mechanismen der Synapsenstärke“. Neuroforum 22, 60-61.


  • Potenziell neuer Therapieansatz für AutismusSpektrum-Störung

    Intensive Forschungsarbeit unter Leitung von Dr. Froylan Calderon de Anda, AG Neuronale Entwicklung am ZMNH/UKE, führte zu dem Ergebnis, dass Mutationen im Gen TAOK2, die mit einem Funktionsverlust des Gens einhergehen, das Risiko für die Entwicklung einer Autismus-Spektrum-Störung (ASS) erhöhen. Die RhoA-Signalwege, die die TAO2-abhängige Entwicklung von Synapsen vermitteln, sind, wie die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler nachweisen konnten, ein potenziell mit Medikamenten regulierbarer Signalweg für die Behandlung von ASS.

    Literaturangabe der Publikation: Richter et al., Altered TAOK2 activity causes autism-related neurodevelopmental 3 and cognitive abnormalities through RhoA signaling. Molecular Psychiatry, 2018, DOI: https://doi.org/10.1038/s41380-018-0025-5

    Pressemitteilung des UKE

    Resonanz in der internationalen Presse:

    SPECTRUM NEWS

    Newsweek En ESPANOL

    4. April 2018

    Preview zu Mikhaylova et al. (2018) Neuron 97:1110-1125 e11

    Open Up to Make New Contacts: Caldendrin Senses Postsynaptic Calcium Influx to Dynamically Organize Dendritic Spines

    von Andrew Coleman und Thomas Biederer

    Preview zum Artikel

    Mikhaylova M*, Bär J, van Bommel B, Schätzle P, YuanXiang PY, Raman R, Hradsky J, Konietzny A, Loktionov EY, Reddy PP, Lopez-Rojas J, Spilker C, Kobler O, Raza SA, Stork O, Hoogenraad CC, Kreutz MR* (2018). Caldendrin directly couples postsynaptic calcium signals to actin-remodeling in dendritic spines. Neuron 97:1110-1125 e1114.
    *shared correspondenc

    7. März 2018

    FOR2419 Wissenschaftler mit ERC Starting Grant ausgezeichnet

    Dr. J. Simon Wiegert aus dem ZMNH Institut für Synaptische Physiologie erhielt vom Europäischen Forschungsrat (ERC) einen ERC Starting Grant für sein Projekt „LIFE Synapsen – Langzeituntersuchung von aktiven erregenden Synapsen: Zusammenführen von Plastizität, Netzwerkbildung und Speicherung von Gedächtnisinhalten“. Ziel des Projektes ist die Aufklärung der Rolle von Synapsen für die Informationsverarbeitung und Ausbildung des Gedächtnisses im Säugetiergehirn durch Kombination von state-of-the-art Bildgebungsverfahren wie 2-Photonen-Mikroskopie mit neuesten optogenetischen Ansätzen. Der Grant ist mit 1,5 Millionen Euro für eine Laufzeit von fünf Jahren dotiert.

    Pressemitteilung des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (pdf)

    7. Oktober 2016

    DFG bewilligt Fördermittel für die Forschungsgruppe FOR 2419

    Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) hat Mittel in Höhe von 2,5 Millionen EUR zur Förderung der Forschungsgruppe FOR 2419 "Plastizität versus Stabilität: Molekulare Mechanismen der Synapsenstärke" am Zentrum für Molekulare Neurobiologie Hamburg (ZMNH) des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) ab dem 01.01.2016 bewilligt. Die FOR 2419 umfasst sieben Projekte, die von Prof. Dr. Matthias Kneussel koordiniert werden.

    Pressemitteilung der DFG

    1. Oktober 2015

Förderung junger Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler in der FOR 2419

  • Promovierende, die in ein Projekt der Forschungsgruppe FOR 2419 integriert sind, werden von der entsprechenden Projektleiterin / dem entsprechenden Projektleiter betreut. Sie schließen eine Betreuungsvereinbarung mit dieser Hauptbetreuerin / diesem Hauptbetreuer und zwei Mentoren; eine/r der beiden Mentoren ist eine andere Projektleiterin / ein anderer Projektleiter der FOR 2419. Die Betreuungsvereinbarung beinhaltet die Rechte und Pflichten der beteiligten Personen sowie Angebote für die Doktorandinnen und Doktoranden im Sinne des proactive Mentoring. Dazu gehören u.a. regelmäßige Thesis Committee-Meetings und die Präsentation von Postern und Vorträgen auf Tagungen.

    Durch gemeinsame Aktivitäten wie die Organisation von Seminaren und FOR 2419 Symposien mit international anerkannten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern sowie von den FOR 2419 Studierenden durchgeführte Methodenkurse für andere Studierende als Lehraktivität wachsen die Studierenden als Team zusammen.

    Um neue Methoden zu erlernen, besuchen die Promovierenden der FOR 2419 Labore von Kooperationspartnern und internationale Summer Schools. Des Weiteren nehmen sie an ZMNH-Seminaren , Seminaren des Hamburg Center of NeuroScience und dem ZMNH-basierten Aufbaustudium Molekularbiologie (ASMB ) teil, um ihr interdisziplinäres Fachwissen zu erweitern. Darüber hinaus werden von der MIN-Fakultät , dem Career Center der Universität Hamburg , der Hamburg Research Academy und dem PIASTA Programm der Universität Hamburg Seminare, Methodenworkshops und Kurse zum Erwerb akademischer Schlüsselkompetenzen angeboten.

    Dieses Betreuungskonzept ist Teil des ZMNH Doktorandenprogramms , dessen Ziele die bestmögliche Betreuung und Unterstützung der Promovierenden sowie eine hohe Qualität der interdisziplinären akademischen Ausbildung sind. Darüber hinaus unterstützen zwei Ombudspersonen und zwei Doktorandenvertreter, die auf der jährlich stattfindenden Wissenschaftlerkonferenz des ZMNH gewählt werden, die Aktivitäten der am ZMNH tätigen Doktoranden. So organisieren die Doktoranden des ZMNH z.B. regelmäßig Journal Clubs und vierzehntäglich finden interne Doktorandenseminare statt, in denen die Studierenden ihre Forschungsergebnisse diskutieren.

    Das erfolgreiche Promotionsstudium schließt mit der Verleihung eines Doktorgrades der Fakultät für Mathematik, Informatik und Naturwissenschaften (MIN-Fakultät) oder der Medizinischen Fakultät der Universität Hamburg ab.

    Auch Postdocs werden durch entsprechende Seminar- und Workshop-Angebote gefördert.