In Verhaltens- und zellulären Analysen konnten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) nachweisen, dass ein Funktionsverlust von TAOK2 – verursacht durch Gendeletion oder Mutation des Gens – das Risiko für die Entwicklung von Autismus-Spektrum-Störung (ASS), einer neuronalen Entwicklungsstörung, erhöht.

Zudem konnten die Forscher zeigen, dass die RhoA-Signalwege, die als Mediator der TAO2-abhängigen synaptischen Entwicklung dienen, ein potentiell pharmakologisch-regulierbarer Signalweg für die Behandlung von ASS ist. Ihre Ergebnisse haben die Forscher in der Fachzeitschrift Molecular Psychiatry veröffentlicht.

Literatur

Richter et al., Altered TAOK2 activity causes autism-related neurodevelopmental 3 and cognitive abnormalities through RhoA signaling, Molecular Psychiatry, 2018, DOI: https://doi.org/10.1038/s41380-018-0025-5