Neurophysiology and Neuromodulation in Movement Disorders

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Transkranielle Magnetstimulation
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Wissenschaftliche Ergebnisse
  • MOVE
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    Neurophysiology and Neuromodulation in Movement Disorders (MOVE)

    Diese Arbeitsgruppe erforscht neurophysiologische Grundlagen des sensomotorischen Netzwerkes bei Patienten mit Bewegungsstörungen wie Dystonie und Parkinson.

    Bewegungsstörungen sind durch Veränderungen im Bereich der basalganglionären-thalamo-kortikalen Schleife gekennzeichnet. Unser Ziel ist es, pathophysiologische Veränderungen des sensomotorischen Netzwerkes bei Bewegungsstörungen besser zu verstehen und Effekte verschiedener Therapieformen (medikamentös, operativ) auf Systemebene zu untersuchen. Darüber hinaus liegt unser Interesse in der Identifizierung neurophysiologischer endophänotypischer Marker bei genetisch vermittelten Bewegungsstörungen.

    Zur Untersuchung der Pathophysiologie des motorischen Netzwerkes kommen insbesondere neurophysiologischen, aber auch bildgebende Verfahren in einem multimodalen Ansatz zum Einsatz:

    • Transkranielle Magnetstimulation
    • Transkranielle elektrische Gleichstromstimulation
    • Kranielle Kernspintomographie (Diffusionstensorbildgebung, funktionelle Kernspintomographie)

  • Studien bei Dystonie

    Dystract Studie

    Deutsches Netzwerk zur translationalen Erforschung und Behandlung dystoner Erkrankungen. Die Studie wird vom Bundesministerium für Bildung und Forschung gefördert.

    Wie äußern sich dystone Erkrankungen?

    Dystonien sind durch eine verstärkte, unwillkürliche Muskelaktivität gekennzeichnet. Sie gehen mit abnormen Bewegungen und Haltungsanomalien von Körperteilen einher. Es existiert eine Vielzahl von unterschiedlichen Ursachen. Bei den meisten Patienten kann jedoch keine eindeutige Ursache festgestellt werden. Erbliche Faktoren tragen nach heutiger Auffassung wesentlich zur Entstehung der Dystonien bei. Die Wahrscheinlichkeit, an einer Dystonie zu erkranken, wird unter anderem durch Mutationen (Veränderungen) in verschiedenen Genen bestimmt.

    Was beabsichtigen wir mit der geplanten Untersuchung?

    Durch die Untersuchung einer großen Zahl an Proben von genetischem Material von Patienten und Kontrollpersonen, ist es möglich, die der Dystonie zu Grunde liegenden, genetischen Zusammenhänge aufzuklären und Erkenntnisse über deren Einfluss auf Therapie, Ausprägung und Verlauf der Krankheit zu gewinnen. Weil die Dystonie ein seltenes Krankheitsbild ist, könnte es allerdings Jahrzehnte in Anspruch nehmen, wenn einzelne Wissenschaftler solche Proben sammeln würden. Unser Ziel ist es daher, gemeinsam mit anderen Forschern des Deutschen Netzwerks zur Erforschung und Behandlung dystoner Erkrankungen, ein „Dystonie-Register“ aufzubauen. Zusätzlich wird eine sogenannte Biobank aufgebaut, in der Blutproben verarbeitet und gelagert werden, um für Forschungsprojekte verfügbar zu sein.

    Wir planen eine Reihe von Untersuchungen (Interview, klinische Untersuchung mit Videoaufnahme, Blutentnahme und Fragebögen), die wir an einem Termin durchführen möchten. Die geplanten Untersuchungen werden etwa 1 Stunde dauern.

    Kontaktperson: Antonia Maurer, Mail: antonia.maurer@stud.uke.uni.hamburg.de

    StimTox CD Studie

    Eine randomisierte, sham-kontrollierte Vergleichsstudie von Tiefer Hirnstimulation des Globus pallidus internus versus Botulinumtoxintherapie bei zervikaler Dystonie (CD).

    Kontaktperson: Simone Zittel-Dirks

    Studien bei Parkinson

    Ropad / Lipad Studie

    Die Parkinsonerkrankung wird meist als „idiopathische“ Erkrankung angesehen, das heißt, sie tritt spontan auf und es gibt keine eindeutig identifizierbare Ursache. Es wird jedoch zunehmend vermutet, dass es genetische (erbliche) Faktoren gibt, die zur Entstehung der Krankheit beitragen. Auch gibt es genetische Parkinsonerkrankungen, die durch Veränderungen eines einzelnen Gens ausgelöst werden. Die häufigste bekannte genetische Ursache für die Parkinsonerkrankung sind Genveränderungen (Mutationen) im sogenannten LRRK2-Gen. Patienten mit einer LRRK2-Mutation lassen sich in der klinischen Untersuchung praktisch nicht von Patienten mit einer idiopathischen Parkinsonerkrankung unterscheiden. In der ROPAD/LIPAD Studie ist eine klinisch-genetische Untersuchung von Parkinsonpatienten vorgesehen.

    ROPAD (Rostocker Internationale Studie zur Parkinsonerkrankung), 1. Teil: In dieser Studie wird die medizinische Vorgeschichte erhoben und es findet eine kurze neurologische Untersuchung statt (Dauer circa 60 Minuten). Außerdem wird eine Blutentnahme (circa 1ml) durchgeführt, so dass ein genetischer Test auf zwei Genveränderungen, die LRRK2- und Glucocerebrosidase (GBA)- Mutation, durchgeführt werden kann. Ist dieser Test negativ, kann die Untersuchung weiterer 68 Parkinson-assoziierter Gene und bei ebenfalls negativem Ergebnis in einem weiteren Schritt ggf. eine Genom-Sequenzierung erfolgen, d.h. eine Bestimmung von Veränderungen im gesamten Erbgut.

    LIPAD (Lübecker Internationale Studie zur LRRK2 assoziierten Parkinsonerkrankung), 2. Teil: Patienten und Patientinnen mit nachgewiesener LRRK2-Mutation, mit Mutation in anderen Parkinson-assoziierten Genen oder auch ohne nachgewiesene genetische Veränderung wird die Aufnahme in LIPAD angeboten. In diesem zweiten Teil soll die genauere Charakterisierung von Patienten und Patientinnen mit LRRK2-Mutation erfolgen, sowie untersucht werden, warum einige Menschen mit LRRK2-Mutation erkranken und andere nicht. In dieser Studie wird die ausführliche medizinische Vorgeschichte erfragt, eine ausführliche neurologische Untersuchung durchgeführt und weitere Scores und Fragebögen erhoben (Dauer circa 60-90 Minuten).

    Die ROPAD/LIPAD Studie ist eine multizentrische, internationale Studie, die in über 30 Ländern durchgeführt wird. Bei Nachweis einer LRRK2-Genveränderung kann gegebenenfalls in Zukunft die Teilnahme an einer klinischen Studie angeboten werden, in welcher neue Therapieformen bei LRRK2-Mutation untersucht werden.

    Kontakt: Lisa Prilop

Wissenschaftliche Publikationen

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2021

Linking Penetrance and Transcription in DYT-THAP1: Insights From a Human iPSC-Derived Cortical Model
Baumann H, Ott F, Weber J, Trilck-Winkler M, Münchau A, Zittel S, Kostić V, Kaiser F, Klein C, Busch H, Seibler P, Lohmann K
MOVEMENT DISORD. 2021 [Epub ahead of print].

2020

Dystonia as initial presentation of compound heterozygous GBA2 mutations: Expanding the phenotypic spectrum of SPG46
Kloth-Stachnau K, Cozma C, Bester M, Gerloff C, Biskup S, Zittel S
EUR J MED GENET. 2020;63(9):103992.

IRF2BPL mutation causes nigrostriatal degeneration presenting with dystonia, spasticity and keratoconus
Prilop L, Buchert R, Woerz S, Gerloff C, Haack T, Zittel S
PARKINSONISM RELAT D. 2020;(79):141-143.

Episodic ataxias
Zittel S, Ganos C
2020. Paroxysmal Movement Disorders. Sethi K, Erro R, Bhatia K (Hrsg.). 1. Aufl. Springer Nature, 133-140.

Pallidal lead placement in dystonia: leads of non-responders are contained within an anatomical range defined by responders
Zittel S, Hidding U, Trumpfheller M, Baltzer V, Gulberti A, Schaper M, Biermann M, Buhmann C, Engel A, Gerloff C, Westphal M, Stadler J, Köppen J, Pötter-Nerger M, Moll C, Hamel W
J NEUROL. 2020;267(6):1663-1671.

2019

IRF2BPL mutations cause autosomal dominant dystonia with anarthria, slow saccades and seizures
Ganos C, Zittel S, Hidding U, Funke C, Biskup S, Bhatia K
PARKINSONISM RELAT D. 2019;68:57-59.

2018

Towards unambiguous reporting of complications related to deep brain stimulation surgery: A retrospective single-center analysis and systematic review of the literature
Engel K, Huckhagel T, Gulberti A, Pötter-Nerger M, Vettorazzi E, Hidding U, Choe C, Zittel S, Braaß H, Ludewig P, Schaper M, Krajewski K, Oehlwein C, Mittmann K, Engel A, Gerloff C, Westphal M, Moll C, Buhmann C, Köppen J, Hamel W
PLOS ONE. 2018;13(8):e0198529.

Reduced Cancer Incidence in Huntington's Disease: Analysis in the Registry Study
McNulty P, Pilcher R, Ramesh R, Necuiniate R, Hughes A, Farewell D, Holmans P, Jones L
J Huntingtons Dis. 2018;7(3):209-222.

Iron overload is accompanied by mitochondrial and lysosomal dysfunction in WDR45 mutant cells
Seibler P, Burbulla L, Dulovic M, Zittel S, Heine J, Schmidt T, Rudolph F, Westenberger A, Rakovic A, Münchau A, Krainc D, Klein C
BRAIN. 2018;141(10):3052-3064.

How does it feel to be operated on the brain? Perceived intraoperative stress of movement disorder patients undergoing awake deep brain stimulation surgery
Sieger J, Gulberti A, Köppen J, Pinnschmidt H, Nitzschke R, Schaper M, Braaß H, Buhmann C, Choe C, Hidding U, Zittel S, Engel A, Mehnert A, Gerloff C, Westphal M, Pötter-Nerger M, Hamel W, Moll C
2018. The many faces of Parkinson’s disease – Motor and non ‐ motor symptoms from prodromal to advanced disease stages. .

Prospective evaluation of Globus pallidus internus deep brain stimulation in Huntington's disease
Zittel S, Tadic V, Moll C, Bäumer T, Fellbrich A, Gulberti A, Rasche D, Brüggemann N, Tronnier V, Münchau A
PARKINSONISM RELAT D. 2018;51:96-100.

2017

Author response: Munchausen syndrome by genetics: Next-generation challenges for clinicians
Zittel S, Alvarez-Fischer D, Schweiger U, Klein C, Münchau A
NEUROLOGY. 2017;89(3):307.

Munchausen syndrome by genetics: Next-generation challenges for clinicians
Zittel S, Lohmann K, Bauer P, Klein C, Münchau A
NEUROLOGY. 2017;88(10):1000-1001.

2016

The role of mutations in COL6A3 in isolated dystonia
Lohmann K, Schlicht F, Svetel M, Hinrichs F, Zittel S, Graf J, Lohnau T, Schmidt A, Mir P, Krause P, Lang A, Jabusch H, Wolters A, Kamm C, Zeuner K, Altenmüller E, Naz S, Chung S, Kostic V, Münchau A, Kühn A, Brüggemann N, Klein C
J NEUROL. 2016;263(4):730-4.

2015

Short- and long-term outcome of chronic pallidal neurostimulation in monogenic isolated dystonia
Brüggemann N, Kühn A, Schneider S, Kamm C, Wolters A, Krause P, Moro E, Steigerwald F, Wittstock M, Tronnier V, Lozano A, Hamani C, Poon Y, Zittel-Dirks S, Wächter T, Deuschl G, Krüger R, Kupsch A, Münchau A, Lohmann K, Volkmann J, Klein C
NEUROLOGY. 2015;84(9):895-903.

Predictive timing functions of cortical beta oscillations are impaired in Parkinson´s disease and influenced by L-DOPA and deep brain stimulation of the subthalamic nucleus
Gulberti A, Moll C, Hamel W, Buhmann C, Köppen J, Boelmans K, Zittel-Dirks S, Gerloff C, Westphal M, Schneider T, Engel A
NEUROIMAGE-CLIN. 2015;(9):436-449.

Neurophysiological fingerprints of X-linked dystonia-parkinsonism: A model basal ganglia disease
Weissbach A, Bäumer T, Rosales R, Lee L, Brüggemann N, Domingo A, Westenberger A, Jamora R, Diesta C, Brandt V, Tadic V, Zittel S, Klein C, Münchau A
MOVEMENT DISORD. 2015;30(6):873-5.

Effects of dopaminergic treatment on functional cortico-cortical connectivity in Parkinson's disease
Zittel-Dirks S, Heinbokel C, van der Vegt J, Niessen E, Buhmann C, Gerloff C, Siebner H, Münchau A, Bäumer T
EXP BRAIN RES. 2015;233(1):329-37.

Pallidal deep brain stimulation in Huntington's disease
Zittel-Dirks S, Moll C, Gulberti A, Tadic V, Rasche D, Bäumer T, Fellbrich A, Brüggemann N, Engel A, Tronnier V, Hamel W, Münchau A
PARKINSONISM RELAT D. 2015;21(9):1105-8.

Normalization of sensorimotor integration by repetitive transcranial magnetic stimulation in cervical dystonia
Zittel S, Helmich R, Demiralay C, Münchau A, Bäumer T
J NEUROL. 2015;262(8):1883-9.

2014

Clinical and neurophysiological profile of four German families with spinocerebellar ataxia type 14
Ganos C, Zittel-Dirks S, Minnerop M, Schunke O, Heinbokel C, Gerloff C, Zühlke C, Bauer P, Klockgether T, Münchau A, Bäumer T
CEREBELLUM. 2014;13(1):89-96.

Subthalamic deep brain stimulation improves auditory sensory gating deficit in Parkinson's disease
Gulberti A, Hamel W, Buhmann C, Boelmans K, Zittel-Dirks S, Gerloff C, Westphal M, Engel A, Schneider T, Moll C
CLIN NEUROPHYSIOL. 2014;126(3):565-574.

Genome-wide association study in musician's dystonia: a risk variant at the arylsulfatase G locus?
Lohmann K, Schmidt A, Schillert A, Winkler S, Albanese A, Baas F, Bentivoglio A, Borngräber F, Brüggemann N, Defazio G, Del Sorbo F, Deuschl G, Edwards M, Gasser T, Gómez-Garre P, Graf J, Groen J, Grünewald A, Hagenah J, Hemmelmann C, Jabusch H, Kaji R, Kasten M, Kawakami H, Kostic V, Liguori M, Mir P, Münchau A, Ricchiuti F, Schreiber S, Siegesmund K, Svetel M, Tijssen M, Valente E, Westenberger A, Zeuner K, Zittel S, Altenmüller E, Ziegler A, Klein C
MOVEMENT DISORD. 2014;29(7):921-7.

Activity parameters of subthalamic nucleus neurons selectively predict motor symptom severity in Parkinson's disease
Sharott A, Gulberti A, Zittel-Dirks S, Tudor Jones A, Fickel U, Münchau A, Köppen J, Gerloff C, Westphal M, Buhmann C, Hamel W, Engel A, Moll C
J NEUROSCI. 2014;34(18):6273-6285.

Severe myelopathy after denture cream use--is copper deficiency or excess zinc the cause?
Zittel-Dirks S, Ufer F, Gerloff C, Münchau A, Rosenkranz M
CLIN NEUROL NEUROSUR. 2014;121:17-18.

2013

A randomized, double-blind, placebo-controlled study of latrepirdine in patients with mild to moderate Huntington disease

JAMA NEUROL. 2013;70(1):25-33.

PRRT2-related disorders: further PKD and ICCA cases and review of the literature.
Becker F, Schubert J, Striano P, Anttonen A, Liukkonen E, Gaily E, Gerloff C, Müller S, Heußinger N, Kellinghaus C, Robbiano A, Polvi A, Zittel S, Oertzen v, Tim J, Rostasy K, Schöls L, Warner T, Münchau A, Lehesjoki A, Zara F, Lerche H, Weber Y
J NEUROL. 2013;260(5):1234-1244.

Deep brain stimulation of the ventrolateral thalamic base and posterior subthalamic area in dystonic head tremor
Buhmann C, Moll C, Zittel-Dirks S, Münchau A, Engel A, Hamel W
ACTA NEUROCHIR SUPPL. 2013;117:67-72.

Progressive ataxia associated with scarring skin lesions and vertical gaze palsy.
Ganos C, Biskup S, Kleinmichel S, Zittel-Dirks S, Schunke O, Gerloff C, Münchau A
MOVEMENT DISORD. 2013;28(4):443-445.

STN stimulation in general anaesthesia: evidence beyond 'evidence-based medicine'
Moll C, Payer S, Gulberti A, Sharott A, Zittel-Dirks S, Boelmans K, Köppen J, Gerloff C, Westphal M, Engel A, Oehlwein C, Buhmann C, Hamel W
ACTA NEUROCHIR SUPPL. 2013;117:19-25.

Attenuated neural response to gamble outcomes in drug-naive patients with Parkinson's disease
van der Vegt J, Hulme O, Zittel-Dirks S, Madsen K, Weiss M, Buhmann C, Bloem B, Münchau A, Siebner H
BRAIN. 2013;136(Pt 4):1192-203.

2012

The complex movement disorder of Kasabach-Merritt syndrome associated with a basal ganglia lesion.
Ganos C, Zittel S, Gerloff C, Münchau A, Bäumer T
MOVEMENT DISORD. 2012;27(4):591-593.

Identification and functional analysis of novel THAP1 mutations.
Lohmann K, Uflacker N, Erogullari A, Lohnau T, Winkler S, Dendorfer A, Schneider S, Osmanovic A, Svetel M, Ferbert A, Zittel S, Kühn A, Schmidt A, Altenmüller E, Münchau A, Kamm C, Wittstock M, Kupsch A, Moro E, Volkmann J, Kostic V, Kaiser F, Klein C, Brüggemann N
EUR J HUM GENET. 2012;20(2):171-175.

Symptomatic paroxysmal kinesigenic choreoathetosis as primary manifestation of multiple sclerosis.
Zittel S, Bester M, Gerloff C, Münchau A, Leypoldt F
J NEUROL. 2012;259(3):557-558.

Motor pathway excitability in ATP13A2 mutation carriers: a transcranial magnetic stimulation study.
Zittel S, Kröger J, van der Vegt J, Siebner H, Brüggemann N, Ramirez A, Behrens M, Gerloff C, Bäumer T, Klein C, Münchau A
PARKINSONISM RELAT D. 2012;18(5):590-594.

Differenzialdiagnose der atypischen Parkinson-Syndrome - Multisystematrophie, kortikobasales Syndrom, Lewy-Körper-Demenz
Zittel S, Münchau A
Info Neurol Psych. 2012;(9):48-55.

Neues bei paroxysmalen Bewegungsstörungen
Zittel S, Münchau A
AKTUEL NEUROL. 2012;39(09):463-466.

2011

Arm tremor in cervical dystonia--is it a manifestation of dystonia or essential tremor?
Schiebler S, Schmidt A, Zittel S, Bäumer T, Gerloff C, Klein C, Münchau A
MOVEMENT DISORD. 2011;26(10):1789-1792.

Paroxysmal cervical myoclonus.
Zittel S, Bäumer T, Brüggemann N, Gerloff C, Klein C, Münchau A
MOVEMENT DISORD. 2011;26(13):2445-2446.

2010

Clinical neuroimaging and electrophysiological assessment of three DYT6 dystonia families.
Zittel S, Moll C, Brüggemann N, Tadic V, Hamel W, Kasten M, Lohmann K, Lohnau T, Winkler S, Gerloff C, Schönweiler R, Hagenah J, Klein C, Münchau A, Schneider S
MOVEMENT DISORD. 2010;25(14):2405-2412.

2009

Inhibitory and facilitatory connectivity from ventral premotor to primary motor cortex in healthy humans at rest--a bifocal TMS study.
Bäumer T, Schippling S, Kröger J, Zittel S, Koch G, Thomalla G, Rothwell J, Siebner H, Orth M, Münchau A
CLIN NEUROPHYSIOL. 2009;120(9):1724-1731.

Sensory afferent inhibition within and between limbs in humans.
Bikmullina R, Bäumer T, Zittel S, Münchau A
CLIN NEUROPHYSIOL. 2009;120(3):610-618.

Mutations in THAP1 (DYT6) and generalised dystonia with prominent spasmodic dysphonia: a genetic screening study.
Djarmati A, Schneider S, Lohmann K, Winkler S, Pawlack H, Hagenah J, Brüggemann N, Zittel S, Fuchs T, Rakovi A, Schmidt A, Jabusch H, Wilcox R, Kosti V, Siebner H, Altenmüller E, Münchau A, Ozelius L, Klein C
LANCET NEUROL. 2009;8(5):447-452.

Waking up the brain: a case study of stimulation-induced wakeful unawareness during anaesthesia.
Moll C, Sharott A, Hamel W, Münchau A, Buhmann C, Hidding U, Zittel S, Westphal M, Müller D, Engel A
PROG BRAIN RES. 2009;177:125-145.

Successful GPi deep brain stimulation in a patient with adult onset primary axial dystonia.
Zittel S, Moll C, Hamel W, Buhmann C, Engel A, Gerloff C, Münchau A
J NEUROL NEUROSUR PS. 2009;80(7):811-812.

2008

Citalopram improves dexterity in chronic stroke patients.
Zittel S, Weiller C, Liepert J
NEUROREHAB NEURAL RE. 2008;22(3):311-314.

2007

Improvement of dexterity by single session low-frequency repetitive transcranial magnetic stimulation over the contralesional motor cortex in acute stroke: a double-blind placebo-controlled crossover trial.
Liepert J, Zittel S, Weiller C
RESTOR NEUROL NEUROS. 2007;25(5-6):461-465.

[Accidental intoxication with unlabeled, generic transdermal fentanyl patches caused by insufficient instruction]
Tank S, Stork K, Skibba W, Zittel S, Andresen H, Goetz A, Beck H
ANAESTHESIST. 2007;56(11):1137-1141.

Modulation of intracortical facilitatory circuits of the human primary motor cortex by digital nerve stimulation.
Zittel S, Bäumer T, Liepert J
EXP BRAIN RES. 2007;176(3):425-431.

Reboxetine improves motor function in chronic stroke. A pilot study.
Zittel S, Weiller C, Liepert J
J NEUROL. 2007;254(2):197-201.

2005

Motor strokes: the lesion location determines motor excitability changes.
Liepert J, Restemeyer C, Kucinski T, Zittel S, Weiller C
STROKE. 2005;36(12):2648-2653.

2004

Modulation of motor cortex excitability induced by pinch grip repetition.
Gorsler A, Zittel S, Weiller C, Münchau A, Liepert J
J NEURAL TRANSM. 2004;111(8):1005-1016.

Letzte Aktualisierung aus dem FIS: 21.04.2021 - 00:48 Uhr