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MOVE
Neurophysiology and Neuromodulation in Movement Disorders (MOVE)
Diese Arbeitsgruppe erforscht neurophysiologische Grundlagen des sensomotorischen Netzwerkes bei Patienten mit Bewegungsstörungen wie Dystonie und Parkinson.
Bewegungsstörungen sind durch Veränderungen im Bereich der basalganglionären-thalamo-kortikalen Schleife gekennzeichnet. Unser Ziel ist es, pathophysiologische Veränderungen des sensomotorischen Netzwerkes bei Bewegungsstörungen besser zu verstehen und Effekte verschiedener Therapieformen (medikamentös, operativ) auf Systemebene zu untersuchen. Darüber hinaus liegt unser Interesse in der Identifizierung neurophysiologischer endophänotypischer Marker bei genetisch vermittelten Bewegungsstörungen.
Zur Untersuchung der Pathophysiologie des motorischen Netzwerkes kommen insbesondere neurophysiologischen, aber auch bildgebende Verfahren in einem multimodalen Ansatz zum Einsatz:
- Transkranielle Magnetstimulation
- Transkranielle elektrische Gleich- und Wechselstromstimulation
- Kranielle Kernspintomographie (Diffusionstensorbildgebung, funktionelle Kernspintomographie)
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Kontakt
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Mitarbeiter:innen
Leitung
Ärztliche Mitarbeiter:innen
Doktorand:innen und wissenschaftliche Mitarbeiter:innen
- Antonia Maurer
- Abdullah Okar
- Fatemeh Sadeghihassanabadi
- Lennart Vorbeck
- Sabine Winkler
- Ehab Dakhel
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Projekte
Modulation des Tremornetzwerkes bei der Parkinsonerkrankung
Tremor ist ein Symptom der Parkinsonerkrankung, das teilweise nicht gut auf medikamentöse Therapien anspricht. Für die Entstehung des Tremors ist ein Netzwerk aus verschiedenen Hirnregionen relevant, das u.a. den Motorkortex, die Basalganglien und das Kleinhirn umfasst. In dem aktuellen Projekt planen wir daher, mittels nicht-invasiver Wechselstromstimulation (tACS) eine individuell an den Patienten angepasste Hirnstimulation zu entwickeln, die zu einer Besserung der Tremorsymptomatik führt.
Zunächst wurde der optimale Stimulationsort für eine sichere und wirksame tACS des Kleinhirns in einer Pilotstudie durch Computational Modelling und durch klinische Testung an gesunden Proband:inen ermittelt ( Sadeghihassanabadi et al. 2022 ). In unserer Arbeitsgruppe werden verschiedene Software Programme genutzt, um den Effekt von nicht-invasiver Stimulation (tDCS, TMS) auf Zielregionen im Gehirn zu simulieren und somit die Effekte zu optimieren ( SimNIBS , sim4life , u.a.).
Im nächsten Schritt wurde in einem EU-geförderten Projekt ( European School of Network Neuroscience ) gemeinsam mit dem Industriepartner neuroConn GmbH ein Gerät entwickelt, dass eine individuell an die Symptome des Patienten angepasste Stimulation ermöglicht.
Aktuell werden Parkinsonpatient:inen in das Projekt eingeschlossen, deren Tremor nicht gut auf eine medikamentöse Therapie anspricht. Durch die individuelle Hirnstimulation können sich perspektivisch neue Behandlungsoptionen für Tremorpatienten ergeben.
Untersuchung des cerebello-thalamo-kortikalen Netzwerkes bei der Parkinsonerkrankung
Es besteht die Annahme, dass das Kleinhirn und das Netzwerk zwischen Kleinhirn, Thalamus und Motorkortex eine wichtige Rolle in der Entstehung des Parkinsontremors einnimmt. Um diese Frage zu adressieren, verfolgen wir einen multimodalen Ansatz mittels strukturellem MRT des Gehirns sowie MRT-basiertem Computational Modelling in Kollaboration mit Partnern der European School of Network Neuroscience .
In einer retrospektiven Analyse von Parkinsonpatient:innen stellte sich eine Assoziation zwischen dem Volumen einer bestimmten Kleinhirnregion und dem Ausmaß des Tremors bei der Parkinsonerkrankung dar ( Sadeghi et al. 2023 ). In verschiedenen prospektiven Projekten wird in unserer Arbeitsgruppe aktuell das Tremornetzwerk bei Parkinsonpatient:inen näher untersucht. Dabei wird zum einen das Volumen bestimmter Zielregionen des Netzwerkes in Verbindung mit der Ausprägung verschiedener motorischer Symptome analysiert. Zum anderen werden die Eigenschaften des Tremornetzwerkes der Parkinsonpatient:inen mittels Computational Modelling im Vergleich zu gesunden Personen untersucht.
Multimodale Untersuchung des cerebello-thalamo-kortikalen Netzwerkes bei cervikaler Dystonie
Nachdem lange Zeit angenommen wurde, dass die Dystonie auf einer Dysfunktion im Bereich des motorischen Netzwerkes zwischen Basalganglien, Thalamus und Motorkortex basiert, kamen in den letzten Jahren zunehmend Hinweise auf, dass auch das Kleinhirn eine wichtige Rolle in der Entstehung der Dystonie einnimmt.
In einem ersten Projekt untersuchten wir in einem multimodalem Ansatz aus nicht-invasiver Hirnstimulation (tDCS und TMS) und strukturellem MRT des Gehirns den Einfluss des Kleinhirns auf Plastizität und motorische Symptome bei Patient:inen mit cervikaler Dystonie. In diesem Projekt zeigte sich, dass die Modulation sensorischer afferenter Informationen durch das Kleinhirn bei Patienten mit cervikaler Dystonie beeinträchtigt ist ( Grimm et al. 2023 ).
In einem Folgeprojekt charakterisieren wir aktuell den Einfluss cerebellärer Gleichstromstimulation auf das sensomotorische Netzwerk auf verschiedenen Ebenen.
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Multizentrische Studien
Studien bei Dystonie
Dystract Studie
Deutsches Netzwerk zur translationalen Erforschung und Behandlung dystoner Erkrankungen. Die Studie wird vom Bundesministerium für Bildung und Forschung gefördert.
Wie äußern sich dystone Erkrankungen?
Dystonien sind durch eine verstärkte, unwillkürliche Muskelaktivität gekennzeichnet. Sie gehen mit abnormen Bewegungen und Haltungsanomalien von Körperteilen einher. Es existiert eine Vielzahl von unterschiedlichen Ursachen. Bei den meisten Patienten kann jedoch keine eindeutige Ursache festgestellt werden. Erbliche Faktoren tragen nach heutiger Auffassung wesentlich zur Entstehung der Dystonien bei. Die Wahrscheinlichkeit, an einer Dystonie zu erkranken, wird unter anderem durch Mutationen (Veränderungen) in verschiedenen Genen bestimmt.
Was beabsichtigen wir mit der geplanten Untersuchung?
Durch die Untersuchung einer großen Zahl an Proben von genetischem Material von Patienten und Kontrollpersonen, ist es möglich, die der Dystonie zu Grunde liegenden, genetischen Zusammenhänge aufzuklären und Erkenntnisse über deren Einfluss auf Therapie, Ausprägung und Verlauf der Krankheit zu gewinnen. Weil die Dystonie ein seltenes Krankheitsbild ist, könnte es allerdings Jahrzehnte in Anspruch nehmen, wenn einzelne Wissenschaftler solche Proben sammeln würden. Unser Ziel ist es daher, gemeinsam mit anderen Forschern des Deutschen Netzwerks zur Erforschung und Behandlung dystoner Erkrankungen, ein „Dystonie-Register“ aufzubauen. Zusätzlich wird eine sogenannte Biobank aufgebaut, in der Blutproben verarbeitet und gelagert werden, um für Forschungsprojekte verfügbar zu sein.
Wir planen eine Reihe von Untersuchungen (Interview, klinische Untersuchung mit Videoaufnahme, Blutentnahme und Fragebögen), die wir an einem Termin durchführen möchten. Die geplanten Untersuchungen werden etwa 1 Stunde dauern.Kontaktperson: Antonia Maurer, Mail: antonia.maurer@stud.uke.uni.hamburg.de
StimTox CD Studie
Eine randomisierte, sham-kontrollierte Vergleichsstudie von Tiefer Hirnstimulation des Globus pallidus internus versus Botulinumtoxintherapie bei zervikaler Dystonie (CD).
Kontaktperson: Simone Zittel-Dirks
Studien bei Parkinson
Ropad / Lipad Studie
Die Parkinsonerkrankung wird meist als „idiopathische“ Erkrankung angesehen, das heißt, sie tritt spontan auf und es gibt keine eindeutig identifizierbare Ursache. Es wird jedoch zunehmend vermutet, dass es genetische (erbliche) Faktoren gibt, die zur Entstehung der Krankheit beitragen. Auch gibt es genetische Parkinsonerkrankungen, die durch Veränderungen eines einzelnen Gens ausgelöst werden. Die häufigste bekannte genetische Ursache für die Parkinsonerkrankung sind Genveränderungen (Mutationen) im sogenannten LRRK2-Gen. Patienten mit einer LRRK2-Mutation lassen sich in der klinischen Untersuchung praktisch nicht von Patienten mit einer idiopathischen Parkinsonerkrankung unterscheiden. In der ROPAD/LIPAD Studie ist eine klinisch-genetische Untersuchung von Parkinsonpatienten vorgesehen.
ROPAD (Rostocker Internationale Studie zur Parkinsonerkrankung), 1. Teil: In dieser Studie wird die medizinische Vorgeschichte erhoben und es findet eine kurze neurologische Untersuchung statt (Dauer circa 60 Minuten). Außerdem wird eine Blutentnahme (circa 1ml) durchgeführt, so dass ein genetischer Test auf zwei Genveränderungen, die LRRK2- und Glucocerebrosidase (GBA)- Mutation, durchgeführt werden kann. Ist dieser Test negativ, kann die Untersuchung weiterer 68 Parkinson-assoziierter Gene und bei ebenfalls negativem Ergebnis in einem weiteren Schritt ggf. eine Genom-Sequenzierung erfolgen, d.h. eine Bestimmung von Veränderungen im gesamten Erbgut.
LIPAD (Lübecker Internationale Studie zur LRRK2 assoziierten Parkinsonerkrankung), 2. Teil: Patienten und Patientinnen mit nachgewiesener LRRK2-Mutation, mit Mutation in anderen Parkinson-assoziierten Genen oder auch ohne nachgewiesene genetische Veränderung wird die Aufnahme in LIPAD angeboten. In diesem zweiten Teil soll die genauere Charakterisierung von Patienten und Patientinnen mit LRRK2-Mutation erfolgen, sowie untersucht werden, warum einige Menschen mit LRRK2-Mutation erkranken und andere nicht. In dieser Studie wird die ausführliche medizinische Vorgeschichte erfragt, eine ausführliche neurologische Untersuchung durchgeführt und weitere Scores und Fragebögen erhoben (Dauer circa 60-90 Minuten).
Die ROPAD/LIPAD Studie ist eine multizentrische, internationale Studie, die in über 30 Ländern durchgeführt wird. Bei Nachweis einer LRRK2-Genveränderung kann gegebenenfalls in Zukunft die Teilnahme an einer klinischen Studie angeboten werden, in welcher neue Therapieformen bei LRRK2-Mutation untersucht werden.
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Kooperationen
Interdisziplinäre THS AG UKE Hamburg
Publikationen
Cerebellar Modulation of Sensorimotor Associative Plasticity Is Impaired in Cervical Dystonia
Grimm K, Prilop L, Schön G, Gelderblom M, Misselhorn J, Gerloff C, Zittel S
MOVEMENT DISORD. 2023;38(11):2084-2093.
Clinical, serological and genetic predictors of response to immunotherapy in anti-IgLON5 disease
Grüter T, Möllers F, Tietz A, Dargvainiene J, Melzer N, Heidbreder A, Strippel C, Kraft A, Höftberger R, Schöberl F, Thaler F, Wickel J, Chung H, Seifert F, Tschernatsch M, Nagel M, Lewerenz J, Jarius S, Wildemann B, de Azevedo L, Heidenreich F, Heusgen R, Hofstadt-van Oy U, Linsa A, Maaß J, Menge T, Ringelstein M, Pedrosa D, Schill J, Seifert-Held T, Seitz C, Tonner S, Urbanek C, Zittel S, Markewitz R, Korporal-Kuhnke M, Schmitter T, Finke C, Brüggemann N, Bien C, Kleiter I, Gold R, Wandinger K, Kuhlenbäumer G, Leypoldt F, Ayzenberg I
BRAIN. 2023;146(2):600-611.
Disability and persistent motor deficits are linked to structural crossed cerebellar diaschisis in chronic stroke
Guder S, Sadeghi F, Zittel S, Quandt F, Choe C, Bönstrup M, Cheng B, Thomalla G, Gerloff C, Schulz R
HUM BRAIN MAPP. 2023;44(16):5336-5345.
Tremor is associated with familial clustering of dystonia
Loens S, Hamami F, Lohmann K, Odorfer T, Ip C, Zittel S, Zeuner K, Everding J, Becktepe J, Marth K, Borngräber F, Kollewe K, Kamm C, Kühn A, Gelderblom M, Volkmann J, Klein C, Bäumer T
PARKINSONISM RELAT D. 2023;110:105400.
Characterisation and differential diagnosis of neurological complications in adults with phenylketonuria: literature review and expert opinion
Merkel M, Berg D, Brüggemann N, Classen J, Mainka T, Zittel S, Muntau A
J NEUROL. 2023;270(8):3675-3687.
Genotype-phenotype correlation and treatment effects in young patients with GNAO1-associated disorders
Thiel M, Bamborschke D, Janzarik W, Assmann B, Zittel S, Patzer S, Auhuber A, Opp J, Matzker E, Bevot A, Seeger J, van Baalen A, Stüve B, Brockmann K, Cirak S, Koy A
J NEUROL NEUROSUR PS. 2023;94(10):806-815.
Frequency of non-motor symptoms in Parkinson's disease patients carrying the E326K and T369M GBA risk variants
Usnich T, Olmedillas M, Schell N, Paul J, Curado F, Skobalj S, Csoti I, Ertan S, Gruber D, Zittel S, Sammler E, Isaacson S, Kühn A, Pedrosa D, Reetz K, Kasten M, Rolfs A, Bauer P, Skrahina V, Klein C, Brüggemann N
PARKINSONISM RELAT D. 2023;107:105248.
Impaired Metacognition of Voluntary Movement in Functional Movement Disorder
Verrel J, Chwolka F, Filevich E, Moyé J, Paulus T, Zittel S, Bäumer T, Münchau A, Weissbach A
MOVEMENT DISORD. 2023;38(3):435-443.
The R1441C-LRRK2 mutation induces myeloid immune cell exhaustion in an age- and sex-dependent manner
Wallings R, McFarland K, Staley H, Neighbarger N, Schaake S, Brueggemann N, Zittel S, Usnich T, Klein C, Sammler E, Tansey M
bioRxiv. 2023.
Perception-Action Integration Is Altered in Functional Movement Disorders
Weissbach A, Moyé J, Takacs A, Verrel J, Chwolka F, Friedrich J, Paulus T, Zittel S, Bäumer T, Frings C, Pastötter B, Beste C, Münchau A
MOVEMENT DISORD. 2023;38(8):1399-1409.
Mutant WDR45 Leads to Altered Ferritinophagy and Ferroptosis in β-Propeller Protein-Associated Neurodegeneration
Diaw S, Ganos C, Zittel S, Plötze-Martin K, Kulikovskaja L, Vos M, Westenberger A, Rakovic A, Lohmann K, Dulovic-Mahlow M
INT J MOL SCI. 2022;23(17):.
Comparison of Montreal cognitive assessment and Mattis dementia rating scale in the preoperative evaluation of subthalamic stimulation in Parkinson's disease
Gülke E, Alsalem M, Kirsten M, Vettorazzi E, Choe C, Hidding U, Zittel-Dirks S, Buhmann C, Schaper M, Gulberti A, Moll C, Hamel W, Koeppen J, Gerloff C, Pötter-Nerger M
PLOS ONE. 2022;17(4):.
Multisystemic neurodegeneration caused by biallelic pentanucleotide expansions in RFC1
Herrmann L, Gelderblom M, Bester M, Deininger N, Schütze T, Hidding U, Gross C, Buena-Atienza E, Dufke C, Gerloff C, Haack T, Zittel S
PARKINSONISM RELAT D. 2022;95:54-56.
Structural cerebellar reserve positively influences outcome after severe stroke
Sadeghihassanabadi F, Frey B, Backhaus W, Choe C, Zittel S, Schön G, Bönstrup M, Cheng B, Thomalla G, Gerloff C, Schulz R
BRAIN COMMUN. 2022;4(6):fcac203.
Optimizing the montage for cerebellar transcranial alternating current stimulation (tACS): a combined computational and experimental study
Sadeghihassanabadi F, Misselhorn J, Gerloff C, Zittel S
J NEURAL ENG. 2022;19(2):.
Linking Penetrance and Transcription in DYT-THAP1: Insights From a Human iPSC-Derived Cortical Model
Baumann H, Ott F, Weber J, Trilck-Winkler M, Münchau A, Zittel S, Kostić V, Kaiser F, Klein C, Busch H, Seibler P, Lohmann K
MOVEMENT DISORD. 2021;36(6):1381-1391.
A case of Huntington's disease with two reduced penetrance alleles
Grimm K, Zühlke C, Gerloff C, Zittel S
CLIN NEUROL NEUROSUR. 2021;207:.
A Multi-center Genome-wide Association Study of Cervical Dystonia
Sun Y, Li C, Hui Q, Huang Y, Barbano R, Rodriguez R, Malaty I, Reich S, Bambarger K, Holmes K, Jankovic J, Patel N, Roze E, Vidailhet M, Berman B, LeDoux M, Espay A, Agarwal P, Pirio-Richardson S, Frank S, Ondo W, Saunders-Pullman R, Chouinard S, Natividad S, Berardelli A, Pantelyat A, Brashear A, Fox S, Kasten M, Krämer U, Neis M, Bäumer T, Loens S, Borsche M, Zittel S, Maurer A, Gelderblom M, Volkmann J, Odorfer T, Kühn A, Borngräber F, König I, Cruchaga C, Cotton A, Kilic-Berkmen G, Freeman A, Factor S, Scorr L, Bremner J, Vaccarino V, Quyyumi A, Klein C, Perlmutter J, Lohmann K, Jinnah H
MOVEMENT DISORD. 2021;36(12):2795-2801.
LIPAD (LRRK2/Luebeck International Parkinson's Disease) Study Protocol: Deep Phenotyping of an International Genetic Cohort
Usnich T, Vollstedt E, Schell N, Skrahina V, Bogdanovic X, Gaber H, Förster T, Heuer A, Koleva-Alazeh N, Csoti I, Basak A, Ertan S, Genc G, Bauer P, Lohmann K, Grünewald A, Schymanski E, Trinh J, Schaake S, Berg D, Gruber D, Isaacson S, Kühn A, Mollenhauer B, Pedrosa D, Reetz K, Sammler E, Valente E, Valzania F, Volkmann J, Zittel S, Brüggemann N, Kasten M, Rolfs A, Klein C
FRONT NEUROL. 2021;12:.
HbA1c and Motor Outcome in Parkinson's Disease in the Mark-PD Study
Zittel S, Uyar M, Lezius S, Gerloff C, Choe C
MOVEMENT DISORD. 2021;36(8):1991-1992.
Dystonia as initial presentation of compound heterozygous GBA2 mutations: Expanding the phenotypic spectrum of SPG46
Kloth-Stachnau K, Cozma C, Bester M, Gerloff C, Biskup S, Zittel S
EUR J MED GENET. 2020;63(9):103992.
IRF2BPL mutation causes nigrostriatal degeneration presenting with dystonia, spasticity and keratoconus
Prilop L, Buchert R, Woerz S, Gerloff C, Haack T, Zittel S
PARKINSONISM RELAT D. 2020;(79):141-143.
Episodic ataxias
Zittel S, Ganos C
2020. Paroxysmal Movement Disorders. Sethi K, Erro R, Bhatia K (Hrsg.). 1. Aufl. Springer Nature, 133-140.
Pallidal lead placement in dystonia: leads of non-responders are contained within an anatomical range defined by responders
Zittel S, Hidding U, Trumpfheller M, Baltzer V, Gulberti A, Schaper M, Biermann M, Buhmann C, Engel A, Gerloff C, Westphal M, Stadler J, Köppen J, Pötter-Nerger M, Moll C, Hamel W
J NEUROL. 2020;267(6):1663-1671.
IRF2BPL mutations cause autosomal dominant dystonia with anarthria, slow saccades and seizures
Ganos C, Zittel S, Hidding U, Funke C, Biskup S, Bhatia K
PARKINSONISM RELAT D. 2019;68:57-59.
Towards unambiguous reporting of complications related to deep brain stimulation surgery: A retrospective single-center analysis and systematic review of the literature
Engel K, Huckhagel T, Gulberti A, Pötter-Nerger M, Vettorazzi E, Hidding U, Choe C, Zittel S, Braaß H, Ludewig P, Schaper M, Krajewski K, Oehlwein C, Mittmann K, Engel A, Gerloff C, Westphal M, Moll C, Buhmann C, Köppen J, Hamel W
PLOS ONE. 2018;13(8):e0198529.
Reduced Cancer Incidence in Huntington's Disease: Analysis in the Registry Study
McNulty P, Pilcher R, Ramesh R, Necuiniate R, Hughes A, Farewell D, Holmans P, Jones L
J HUNTINGTONS DIS. 2018;7(3):209-222.
Iron overload is accompanied by mitochondrial and lysosomal dysfunction in WDR45 mutant cells
Seibler P, Burbulla L, Dulovic M, Zittel S, Heine J, Schmidt T, Rudolph F, Westenberger A, Rakovic A, Münchau A, Krainc D, Klein C
BRAIN. 2018;141(10):3052-3064.
How does it feel to be operated on the brain? Perceived intraoperative stress of movement disorder patients undergoing awake deep brain stimulation surgery
Sieger J, Gulberti A, Köppen J, Pinnschmidt H, Nitzschke R, Schaper M, Braaß H, Buhmann C, Choe C, Hidding U, Zittel S, Engel A, Mehnert A, Gerloff C, Westphal M, Pötter-Nerger M, Hamel W, Moll C
2018. The many faces of Parkinson’s disease – Motor and non ‐ motor symptoms from prodromal to advanced disease stages. .
Prospective evaluation of Globus pallidus internus deep brain stimulation in Huntington's disease
Zittel S, Tadic V, Moll C, Bäumer T, Fellbrich A, Gulberti A, Rasche D, Brüggemann N, Tronnier V, Münchau A
PARKINSONISM RELAT D. 2018;51:96-100.
Author response: Munchausen syndrome by genetics: Next-generation challenges for clinicians
Zittel S, Alvarez-Fischer D, Schweiger U, Klein C, Münchau A
NEUROLOGY. 2017;89(3):307.
Munchausen syndrome by genetics: Next-generation challenges for clinicians
Zittel S, Lohmann K, Bauer P, Klein C, Münchau A
NEUROLOGY. 2017;88(10):1000-1001.
The role of mutations in COL6A3 in isolated dystonia
Lohmann K, Schlicht F, Svetel M, Hinrichs F, Zittel S, Graf J, Lohnau T, Schmidt A, Mir P, Krause P, Lang A, Jabusch H, Wolters A, Kamm C, Zeuner K, Altenmüller E, Naz S, Chung S, Kostic V, Münchau A, Kühn A, Brüggemann N, Klein C
J NEUROL. 2016;263(4):730-4.
Short- and long-term outcome of chronic pallidal neurostimulation in monogenic isolated dystonia
Brüggemann N, Kühn A, Schneider S, Kamm C, Wolters A, Krause P, Moro E, Steigerwald F, Wittstock M, Tronnier V, Lozano A, Hamani C, Poon Y, Zittel-Dirks S, Wächter T, Deuschl G, Krüger R, Kupsch A, Münchau A, Lohmann K, Volkmann J, Klein C
NEUROLOGY. 2015;84(9):895-903.
Predictive timing functions of cortical beta oscillations are impaired in Parkinson´s disease and influenced by L-DOPA and deep brain stimulation of the subthalamic nucleus
Gulberti A, Moll C, Hamel W, Buhmann C, Köppen J, Boelmans K, Zittel-Dirks S, Gerloff C, Westphal M, Schneider T, Engel A
NEUROIMAGE-CLIN. 2015;(9):436-449.
Neurophysiological fingerprints of X-linked dystonia-parkinsonism: A model basal ganglia disease
Weissbach A, Bäumer T, Rosales R, Lee L, Brüggemann N, Domingo A, Westenberger A, Jamora R, Diesta C, Brandt V, Tadic V, Zittel S, Klein C, Münchau A
MOVEMENT DISORD. 2015;30(6):873-5.
Effects of dopaminergic treatment on functional cortico-cortical connectivity in Parkinson's disease
Zittel-Dirks S, Heinbokel C, van der Vegt J, Niessen E, Buhmann C, Gerloff C, Siebner H, Münchau A, Bäumer T
EXP BRAIN RES. 2015;233(1):329-37.
Pallidal deep brain stimulation in Huntington's disease
Zittel-Dirks S, Moll C, Gulberti A, Tadic V, Rasche D, Bäumer T, Fellbrich A, Brüggemann N, Engel A, Tronnier V, Hamel W, Münchau A
PARKINSONISM RELAT D. 2015;21(9):1105-8.
Normalization of sensorimotor integration by repetitive transcranial magnetic stimulation in cervical dystonia
Zittel S, Helmich R, Demiralay C, Münchau A, Bäumer T
J NEUROL. 2015;262(8):1883-9.
Clinical and neurophysiological profile of four German families with spinocerebellar ataxia type 14
Ganos C, Zittel-Dirks S, Minnerop M, Schunke O, Heinbokel C, Gerloff C, Zühlke C, Bauer P, Klockgether T, Münchau A, Bäumer T
CEREBELLUM. 2014;13(1):89-96.
Subthalamic deep brain stimulation improves auditory sensory gating deficit in Parkinson's disease
Gulberti A, Hamel W, Buhmann C, Boelmans K, Zittel-Dirks S, Gerloff C, Westphal M, Engel A, Schneider T, Moll C
CLIN NEUROPHYSIOL. 2014;126(3):565-574.
Genome-wide association study in musician's dystonia: a risk variant at the arylsulfatase G locus?
Lohmann K, Schmidt A, Schillert A, Winkler S, Albanese A, Baas F, Bentivoglio A, Borngräber F, Brüggemann N, Defazio G, Del Sorbo F, Deuschl G, Edwards M, Gasser T, Gómez-Garre P, Graf J, Groen J, Grünewald A, Hagenah J, Hemmelmann C, Jabusch H, Kaji R, Kasten M, Kawakami H, Kostic V, Liguori M, Mir P, Münchau A, Ricchiuti F, Schreiber S, Siegesmund K, Svetel M, Tijssen M, Valente E, Westenberger A, Zeuner K, Zittel S, Altenmüller E, Ziegler A, Klein C
MOVEMENT DISORD. 2014;29(7):921-7.
Activity parameters of subthalamic nucleus neurons selectively predict motor symptom severity in Parkinson's disease
Sharott A, Gulberti A, Zittel-Dirks S, Tudor Jones A, Fickel U, Münchau A, Köppen J, Gerloff C, Westphal M, Buhmann C, Hamel W, Engel A, Moll C
J NEUROSCI. 2014;34(18):6273-6285.
Severe myelopathy after denture cream use--is copper deficiency or excess zinc the cause?
Zittel-Dirks S, Ufer F, Gerloff C, Münchau A, Rosenkranz M
CLIN NEUROL NEUROSUR. 2014;121:17-18.
A randomized, double-blind, placebo-controlled study of latrepirdine in patients with mild to moderate Huntington disease
JAMA NEUROL. 2013;70(1):25-33.
PRRT2-related disorders: further PKD and ICCA cases and review of the literature.
Becker F, Schubert J, Striano P, Anttonen A, Liukkonen E, Gaily E, Gerloff C, Müller S, Heußinger N, Kellinghaus C, Robbiano A, Polvi A, Zittel S, Oertzen v, Tim J, Rostasy K, Schöls L, Warner T, Münchau A, Lehesjoki A, Zara F, Lerche H, Weber Y
J NEUROL. 2013;260(5):1234-1244.
Deep brain stimulation of the ventrolateral thalamic base and posterior subthalamic area in dystonic head tremor
Buhmann C, Moll C, Zittel-Dirks S, Münchau A, Engel A, Hamel W
ACTA NEUROCHIR SUPPL. 2013;117:67-72.
Progressive ataxia associated with scarring skin lesions and vertical gaze palsy.
Ganos C, Biskup S, Kleinmichel S, Zittel-Dirks S, Schunke O, Gerloff C, Münchau A
MOVEMENT DISORD. 2013;28(4):443-445.
STN stimulation in general anaesthesia: evidence beyond 'evidence-based medicine'
Moll C, Payer S, Gulberti A, Sharott A, Zittel-Dirks S, Boelmans K, Köppen J, Gerloff C, Westphal M, Engel A, Oehlwein C, Buhmann C, Hamel W
ACTA NEUROCHIR SUPPL. 2013;117:19-25.
Attenuated neural response to gamble outcomes in drug-naive patients with Parkinson's disease
van der Vegt J, Hulme O, Zittel-Dirks S, Madsen K, Weiss M, Buhmann C, Bloem B, Münchau A, Siebner H
BRAIN. 2013;136(Pt 4):1192-203.
The complex movement disorder of Kasabach-Merritt syndrome associated with a basal ganglia lesion.
Ganos C, Zittel S, Gerloff C, Münchau A, Bäumer T
MOVEMENT DISORD. 2012;27(4):591-593.
Identification and functional analysis of novel THAP1 mutations.
Lohmann K, Uflacker N, Erogullari A, Lohnau T, Winkler S, Dendorfer A, Schneider S, Osmanovic A, Svetel M, Ferbert A, Zittel S, Kühn A, Schmidt A, Altenmüller E, Münchau A, Kamm C, Wittstock M, Kupsch A, Moro E, Volkmann J, Kostic V, Kaiser F, Klein C, Brüggemann N
EUR J HUM GENET. 2012;20(2):171-175.
Symptomatic paroxysmal kinesigenic choreoathetosis as primary manifestation of multiple sclerosis.
Zittel S, Bester M, Gerloff C, Münchau A, Leypoldt F
J NEUROL. 2012;259(3):557-558.
Motor pathway excitability in ATP13A2 mutation carriers: a transcranial magnetic stimulation study.
Zittel S, Kröger J, van der Vegt J, Siebner H, Brüggemann N, Ramirez A, Behrens M, Gerloff C, Bäumer T, Klein C, Münchau A
PARKINSONISM RELAT D. 2012;18(5):590-594.
Differenzialdiagnose der atypischen Parkinson-Syndrome - Multisystematrophie, kortikobasales Syndrom, Lewy-Körper-Demenz
Zittel S, Münchau A
Info Neurol Psych. 2012;(9):48-55.
Neues bei paroxysmalen Bewegungsstörungen
Zittel S, Münchau A
AKTUEL NEUROL. 2012;39(09):463-466.
Arm tremor in cervical dystonia--is it a manifestation of dystonia or essential tremor?
Schiebler S, Schmidt A, Zittel S, Bäumer T, Gerloff C, Klein C, Münchau A
MOVEMENT DISORD. 2011;26(10):1789-1792.
Paroxysmal cervical myoclonus.
Zittel S, Bäumer T, Brüggemann N, Gerloff C, Klein C, Münchau A
MOVEMENT DISORD. 2011;26(13):2445-2446.
Clinical neuroimaging and electrophysiological assessment of three DYT6 dystonia families.
Zittel S, Moll C, Brüggemann N, Tadic V, Hamel W, Kasten M, Lohmann K, Lohnau T, Winkler S, Gerloff C, Schönweiler R, Hagenah J, Klein C, Münchau A, Schneider S
MOVEMENT DISORD. 2010;25(14):2405-2412.
Inhibitory and facilitatory connectivity from ventral premotor to primary motor cortex in healthy humans at rest--a bifocal TMS study.
Bäumer T, Schippling S, Kröger J, Zittel S, Koch G, Thomalla G, Rothwell J, Siebner H, Orth M, Münchau A
CLIN NEUROPHYSIOL. 2009;120(9):1724-1731.
Sensory afferent inhibition within and between limbs in humans.
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Letzte Aktualisierung aus dem FIS: 23.04.2024 - 00:32 Uhr