Aktuelles aus der Forschung
Pathogenen Yersinien wie z.B. der Erreger der Beulenpest Yersinia pestis, injiziieren bakterielle Proteine (Yops) in Abwehrzellen des Immunsystems, wodurch sich die Bakterien der Immunabwehr des Wirtsorganismus entziehen.
YopM ist ein essentieller Virulenzfaktor von Yersinien. Wir konnten kürzlich zeigen, dass YopM mit der DEAD box Helikase DDX3 interagiert und über den DDX3 Kernexport die Menge von YopM im Zellkern entscheidend kontrolliert wird.
Im Kern lokalisiertes YopM steigert die Phosphorylierung der genregulierenden Kinase RSK und erhöht dadurch die Expression des immunsuppressiven Interleukin-10.
Bild:
Die Struktur des YopM/DDX3 Komplexes wurde mittels Röntgenkleinwinkelbeugung und Röntgenkristallographie bestimmt. grün/gelb: YopM-Dimer; blau: DDX3.
Berneking, Schnapp et al. Plos Pathogens, 2016
Borrelia burgdorferi
Borrelia burgdorferi ist der Erreger der Lyme Krankheit. Die Aufnahme von Borrelien in Immunzellen wie Makrophagen verhindert die Ausbreitung einer entsprechenden Infektion. Wir konnten kürzlich zeigen, daß die Aufnahme und intrazelluläre Verarbeitung von Borrelien durch menschliche Makrophagen durch die Wirts-Proteine Rab22a und Rab5a entscheidend reguliert wird. Ein erstes sichtbares Zeichen der Verarbeitung von Borrelien innerhalb von Makrophagen ist dabei ihre Kompaktierung in Rab22a-positiven Phagosomen.
Naj and Linder, Cell Reports, 2015
UKE Paper of the Month Sept. 2015
Bild:
Makrophage mit Rab22a-markierten Phagosomen (weiss), in die Borrelien (grün) aufgenommen wurden. Gestrichelte Linie: Zellumriss. Galerie: Ausschnitte einer Filmsequenz, die die Kompaktierung von Borrelien in Phagosomen zeigt. (Naj und Linder, Cell Reports, 2015)