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Hintergrund
Grundlagenwissenschaftliches Labor der Klinik für Neurologie des UKE
Der ischämische Schlaganfall ist die dritthäufigste Todesursache in den Industrieländern. Die frühe Rekanalisation und Wiederherstellung des Blutflusses ist die einzige derzeit verfügbare therapeutische Option.
Allerdings kann die Reperfusion entzündliche Vorgänge initiieren und unterhalten, die zu sekundären Störungen der cerebralen Mikrozirkulation und weiterer Schädigung des subletal geschädigten Hirngewebes führen.
Die post-ischämische Inflammation wird durch eine Reihe komplizierter Interaktionen zwischen zellulären und molekularen Komponenten des Immunsystemes moduliert. Mittelfristig nach einem ischämischen Schlaganfall gewinnen zunehmend neuroregenerative und -reparative Aspekte an Bedeutung.
Der Schwerpunkt in diesem Labor besteht in der Charakterisierung dieser Zusammenhänge im Modell mit dem Ziel der therapeutischen Beeinflussung.
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Forschung
Die postischämische Entzündungsreaktion
Die Bedeutung des angeborenen und erworbenen Immunsystems bei der postischämischen Entzündung
Letztlich ist die relative Bedeutung der angeborenen (Makrophagen, Neutrophile Granulozyten, Mustererkennungsrezeptoren, Complement) gegenüber den erworbenen (Antikörper, T-Zellen) Komponenten des Immunsystemes weitestgehend unbekannt. Beide Systeme sind eng miteinander verknüpft und interagieren miteinander. Ziele dieses Projektes ist die Identifizierung und Charakterisierung der relativen Bedeutung einzelner Komponenten dieser Systeme.
Bedeutung von Kreatinphosphat beim ischämischen Schlaganfall
Ziel ist es die Rolle von Kreatin (Cr) und Kreatinphosphat (CrP) bei zerebraler Ischämie zu untersuchen. Hierzu werden in AGAT-/- und Kontrollmäusen die Auswirkungen eines Mangels an Cr und CrP auf die Ausprägung einer zerebraler Ischämie mit Hilfe des middle cerebral artery occlusion (MCAO) Modell untersucht. Um die zellulären Grundlagen zu klären, werden zusätzlich primäre Cr und CrP defiziente neuronale und gliale Kulturen im oxygen-glucose-deprivation (OGD)-Modell auf ihre Ischämietoleranz untersucht. Die Bedeutung hochenergetischer Kreatinphosphate bei akuter zerebraler Ischämie ist bisher nur unzureichend erforscht. Durch die Existenz der AGAT defizienten Mäuse sind diese wichtigen Untersuchung jetzt möglich, so dass nicht nur die Frage der Wichtigkeit von Cr und CrP auf das neuronale sondern auch das gliale Überleben geklärt werden können. Eine Kenntnis dieser Mechanismen führt zu einem besseren Verständnis für eine mögliche Prophylaxe oder Therapie mit Kreatin beim akuten Schlaganfall.
Gliale Vorläuferzellen
Bedeutung glialer Vorläuferzellen beim ischämischen Schlaganfall
Während in der Initialphase nach einer cerebralen Ischämie metabolische und im Verlauf auch inflammatorische Pathomechanismen im Vordergrund stehen, gewinnen im Verlauf zunehmend regenerative und reparative Prozesse an Bedeutung. Im adulten Gehirn wird derzeit der Population glialer NG2 positiver Vorläuferzellen in diesem Zusammenhang eine Schlüsselfunktion zugeschrieben. Diese Zellen verfügen über ein enormes proliferatives Potential und spielen bei jeder Art von cerebraler Schädigung eine entscheidende Rolle.
Promotor-getriebene Biolumineszenz
Promotor-getriebene Biolumineszenz
Um die weitere Einblicke in die Biologie glialer Vorläuferzellen zu gewinnen, beschäftigen wir uns mit dem Verhalten von glialer Vorläuferzellen in vivo. Hierzu haben zusammen mit Piotr Walczak , Johns Hopkins University, ein System entwickelt, mit dem über Promoter getriebene Biolumineszenz die Differenzierung glialer Vorläuferzellen in vivo verfolgt werden kann.
Zelluläre Interaktionen beim Schlaganfall
T-Lymphozytäre und mikrogliale Interaktion bei der Pathogenese des Reperfusionsschadens beim ischämischen Schlaganfall
Die post-ischämische Inflammation wird durch eine Reihe komplizierter Interaktionen zwischen zellulären und molekularen Komponenten des Immunsystemes moduliert. Insbesondere T-Lymphozyten wurden unlängst als wichtiger Teil dieser Kaskade identifiziert. Obwohl ein detailiertes Verständnis der Interaktion von invadierenden T-Zellen und Mikroglia für die Entwicklung von therapeutischen Modifikationen notwendig erscheint, ist wenig darüber bekannt. Das hier beschriebene Projekt konzentriert sich daher auf die Interaktion von T-Zellen mit Mikroglia bei der Pathogenese post-ischämischer Gewebsschädigung im Hirn zur Generierung neuer therapeutischer Strategien mit dem Ziel der Reduktion von sekundären Hirnschädigungen nach einem erfolgreich rekanalisierten, ischämischen Schlaganfall.
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Kontakt & Team
Arbeitsgruppenleiter
Stellvertretender Arbeitsgruppenleiter
Wissenschaftliche Mitarbeiter
- Dr. rer. nat. Björn Rissiek (PostDoc)
- Peter Ludewig (PostDoc)
- Dr. med. Vivien Thom (PostDoc)
- Dr. Ezequiel Lapilover (PostDoc)
- Tristan Daehn (PostDoc)
- Sarah Behr, MSc (PhD-student)
- Priya Arunachalam, MSc (PhD-student)
- Surbhi Nanda (MSc-student)
- Patrick Melich (medical student)
- Marco Lukowiak (MSc-student)
- Ellen Orthey (Technician)
- Anika Ruhl (Technician)
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Kooperationen
Thiruma Arumugam, Pharmacology, Texas Tech, Armarillo, Texas, USA
Stefan Baldus, Carsten Sydow Kardiologie, Universitätsklinik Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Germany
Matthias Endres, Experimentelle Neurologie, Charite, Berlin, Germany
Markus Glatzel, Jakob Matschke, Neuropathologie, Universitätsklinik Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Germany
Nigel Greig, Laboratory of Neuroscience, Pharmacology, National Institute on Aging, Baltimore, Maryland, USA
Johannes Herkel, Innere Klinik II, Universitätsklinik Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Germany
Dirk Isbrandt, Institut für Neurale Signaltransduktion, Zentrum für Molekulare Neurobiologie Hamburg (ZMNH), Hamburg, Germany
Douglas Kerr, Spine Center, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland, USA
Thomas Korn, Harvard Medical School, Boston, USA/LMU, München, Germany
Katrin Lamszus, Neurochirurgie, Universitätsklinik Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Germany
Roland Martin, Eva Tolosa, Karin Steinbach, Institut für Neuroimmunologie und klinische MS Forschung (INIMS) Hamburg, Germany
Mark Mattson, Cellular and Molecular Neurosciences Section and Laboratory of Neurosciences, National Institute on Aging, Baltimore, USA Pam Maher, The Salk Institute, San Diego, USA
Piotr Walczak, Russel H. Morgan Department of Radiology and Radiological Science, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland, USA
Ulrich Wenzel, Nephrologie, Universitätsklinik Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Germany
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Publikationen
2019 - 2009
Die Publikationen finden Sie unten auf dieser Seite.
2008
Chadwick W, Magnus T, Martin B, Keselman A, Mattson MP, Maudsley S. Targeting TNF-alpha receptors for neurotherapeutics. Trends Neurosci. 2008 Oct;31(10):504-11. Epub 2008 Sep 4.
Gelderblom M*, Leypoldt F*, Steinbach K*, Behrens D, Choe CU, Siler DA, Arumugam TV, Orthey E, Gerloff C, Tolosa E, Magnus T. Temporal and spatial dynamics of cerebral immune cell accumulation in stroke. Stroke 2008 in press. * contributed equally
Lathia JD, Okun E, Tang SC, Griffioen K, Cheng A, Mughal MR, Laryea G, Selvaraj PK, ffrench-Constant C, Magnus T, Arumugam TV, Mattson MP. Toll-like receptor 3 is a negative regulator of embryonic neural progenitor cell proliferation. J Neurosci. 2008 Dec 17;28(51):13978-84.
Magnus T, Carmen J, Xue H, Pardo AC, Mattson MP, Rao MS, Maragakis NJ. Adult glial precursor proliferation in mutant SOD1G93A mice. Glia. 2008
2007
Arumugam TV, Tang SC, Lathia JD, Cheng A, Mughal MR, Chigurupati S, Magnus T, Chan SL, Jo DG, Ouyang X, Fairlie DP, Granger DN, Vortmeyer A, Basta M, Mattson MP. Intravenous immunoglobulin (IVIG) protects the brain against experimental stroke by preventing complement-mediated neuronal cell death. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 Aug 28;104(35):14104-9.
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Cassiani-Ingoni R*, Muraro PA*, Magnus T*, Reichert-Scrivner S, Schmidt J, Huh J, Quandt JA., Bratincsak A, Shahar T, Eusebi F, Sherman LS, Mattson MP, Martin R*, Rao MS*. Disease progression after bone marrow transplantation in a model of multiple sclerosis is associated with chronic microglial and glial progenitor response J. Neuropath exp. Neurol. 2007 2007 Jul;66(7):637-49. * equally contributing authors
Korn T, Rao MS, Magnus T. Autoimmune modulation of astrocytes mediated homeostasis. Neuromolecular Med. 2007;9(1):1-16.
Lathia JD, Patton B, Eckley DM, Magnus T, Mughal MR, Sasaki T, Caldwell MA, Rao MS, Mattson MP, ffrench-Constant C. Patterns of laminins and integrins in the embryonic ventricular zone of the CNS. J Comp Neurol. 2007 Dec 20;505(6):630-43.
Magnus T, Coksaygan T, Korn T, Xue H , Arumugam TV, Mughal M, Eckley MD, Tang SC, DeTolla L, Rao MS, Cassiani-Ingoni R, Mattson MP. Cytoplasmic Olig2 translocation mediates the differentiation of glial precursors to astrocytes after stab wound injury. J. Neurosci. Res. 2007 Aug 1;85(10):2126-37.
Magnus T, Liu Y, Parker G, Rao MS. Stem cell myths. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2007 Feb 6.
Tang SC, Arumugam TV, Cutler RG, Jo DG, Magnus T, Chan SL, Mughal MR, Telljohann RS, Nassar M, Ouyang X, Calderan A, Ruzza P, Guiotto A, Mattson MP. Neuroprotective actions of a histidine analogue in models of ischemic stroke. J Neurochem. 2007 May;101(3):729-36.
Tang SC, Arumugam TV, Xu X, Cheng A, Mughal MR, Jo DG, Lathia JD, Siler DA, Chigurupati S, Ouyang X, Magnus T, Camandola S, Mattson MP. Pivotal role for neuronal Toll-like receptors in ischemic brain injury and functional deficits. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 Aug 21;104(34):13798-803.2006
Arumugam TV, Chan SL, Jo DG, Yilmaz G, Tang SC, Cheng A, Gleichmann M, Okun E, Dixit VD, Chigurupati S, Mughal MR, Ouyang X, Miele L, Magnus T, Poosala S, Granger DN, Mattson MP. Gamma secretase-mediated Notch signaling worsens brain damage and functional outcome in ischemic stroke. Nat Med. 2006 Jun;12(6):621-3.
Arumugam TV, Magnus T, Woodruff TM, Shiels IA, Taylor SM. Complement mediators in ischemia reperfusion injury. Clin Chim Acta. 2006 Dec;374(1-2):33-45
Cassiani-Ingoni R, Cabral EC, Lünemann JD, Garza Z, Magnus T, Gelderblom H, Munson PJ, Marques A, Martin R. B. burgdorferi induces TLR1 and TLR2 in human microglia and peripheral blood monocytes, but differentially regulates HLA-Class II expression. J. Neuropathol. exp. Neurol. 2006 Jun;65(6):540-8.
Cassiani-Ingoni R, Coksaygan T, Xue H., Reichert-Scrivner S, Wiendl H, Rao MS, Magnus T. Cytoplasmic translocation of Olig2 in adult glial progenitors marks the generation of reactive astrocytes following autoimmune inflammation. Exp. Neurol. 2006 Oct;201(2):349-358.
Coksaygan T, Magnus T, Cai J, Mughal M, Lepore A, Xue H, Fischer I, Rao MS. Neurogenesis in Talpha-1 tubulin transgenic mice during development and after injury. Exp Neurol. 2006 Feb;197(2):475-85.
Leypoldt F, Eichhorn P, Saager C, Münchau A & Lewerenz J. Successful immunosuppressive treatment and long term follow-up of anti-Ri associated paraneoplastic myelitis. J Neurol Neurosurg Psych 2006; 77(10), 1199-2000
Mattson MP, Magnus T. Ageing and neuronal vulnerability. Nat Rev Neurosci. 2006
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Rezgaoui M, Susens U, Ignatov A, Gelderblom M, Glassmeier G, Franke I, Urny J, Imai Y, Takahashi R, Schaller HC. The neuropeptide head activator is a high-affinity ligand for the orphan G-protein-coupled receptor GPR37. J Cell Sci. 2006; 119(Pt 3), 542-9.2005
Beck M, Flachenecker P, Magnus T, Giess R, Reiners K, Toyka KV, Naumann M. Autonomic dysfunction in ALS: a preliminary study on the effects of intrathecal BDNF. Amyotroph Lateral Scler Other Motor Neuron Disord. 2005 Jun;6(2):100-3.
Korn T, Magnus T, Jung S. Autoantigen specific T cells inhibit glutamate uptake in astrocytes by decreasing expression of astrocytic glutamate transporter GLAST: a mechanism mediated by tumor necrosis factor-alpha. FASEB J. 2005 Nov;19(13):1878-80
Korn T*, Magnus T*, Jung S. Interaction with antigen-specific T cells regulates expression of the lactate transporter MCT1 in primary rat astrocytes: specific link between immunity and homeostasis. Glia. 2005 Jan 1;49(1):73-83. *equally contributing authors
Magnus T, Rao MS. Neural stem cells in inflammatory CNS diseases: mechanisms and treatment. J Cell Mol Med. 2005 Apr-Jun;9(2):303-19.
Magnus T, Schreiner B, Korn T, Jack C, Antel J, Ifergan I, Chen L, Bischof F, Bar-Or A, Wiendl H. Microglial expression of the B7-costimulatory molecule B7-H1 confers strong immune inhibition: implications for immune responses and autoimmunity in the CNS. J. Neurosci. 2005 Mar;25(10):2537-2546.
Westphalen BC, Wessig J, Leypoldt F, Arnold S, Methner A. BI-1 protects cells from oxygen glucose deprivation by reducing the calcium content of the endoplasmic reticulum. Cell Death Differ 2005; 12(3), 304-6.2004
Fuss G, Spiegel J, Magnus T, Moringlane JR, Becker G, Dillmann U. Improvement of Apraxia of Lid Opening by STN-Stimulation in a 70-Year-Old Patient with Parkinson's Disease - A Case Report -. Minim Invasive Neurosurg. 2004 Feb;47(1):58-60.
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Jung S, Siglienti I, Grauer O, Magnus T, Scarlato G, Toyka K. Induction of IL-10 in rat peritoneal macrophages and dendritic cells by glatiramer acetate. J Neuroimmunol. 2004 Mar;148(1-2):63-73.
Korn T, Magnus T, Toyka K, Jung S. Modulation of effector cell functions in experimental autoimmune encephalomyelitis by leflunomide--mechanisms independent of pyrimidine depletion. J Leukoc Biol. 2004 Nov;76(5):950-60.
Magnus T, Korn T, Jung S. Chronically stimulated microglial cells do no longer alter their immune functions in response to the phagocytosis of apoptotic cells. J Neuroimmunol. 2004 Oct;155(1-2):64-72.
2003
Renganathan M, Gelderblom M, Black JA, Waxman SG. Expression of Nav1.8 sodium channels perturbs the firing patterns of cerebellar Purkinje cells." Brain Res. 2003; 959(2):235-42.
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Offenhausser M, Herr AS, Hartkamp J, Wauben M, Magnus T, Grauer O, Seubert S, Weishaupt A, Toyka KV, Gold R, Troppmair J. Truncation of the neuritogenic peptide bP2(60-70) results in the generation of altered peptide ligands with the potential to interfere with T cell activation. J Neuroimmunol. 2002 Aug;129(1-2):97-105.2001
Chan A, Magnus T, Gold R. Phagocytosis of apoptotic inflammatory cells by microglia and modulation by different cytokines: mechanism for removal of apoptotic cells in the inflamed nervous system. Glia. 2001 Jan;33(1):87-95.
Leypoldt F, Lewerenz J and Methner A. Identification of genes up-regulated by retinoic-acid-induced differentiation of the human neuronal precursor cell line NTERA-2 cl.D1. J Neurochem 2001; 76, 806-814.
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Berg D, Supprian T, Thomae J, Warmuth-Metz M, Horowski A, Zeiler B, Magnus T, Rieckmann P, Becker G. Lesion pattern in patients with multiple sclerosis and depression. Mult Scler. 2000 Jun;6(3):156-62.
1999
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Promotionen
Wir suchen motivierte medizinische Doktoranden/innen, die bereit sind sich für eine anspruchsvolle experimentelle Doktorarbeit ein Forschungssemester zu nehmen. Doktorarbeiten im Ramen des Graduiertenkollegs "Entzündung und Regeneration" sind möglich. Interessenten können sich gerne an Dr. Magnus t.magnus@uke.de oder Dr. Gelderblom m.gelderblom@uke.de wenden.
Aktuelle Projekte
- Zellulär & Humoral - System
- Extrazell. Nukleotide
- Gefäß-Immunologie
- IVIG im Schlaganfall
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Zellulär & Humoral - System
Rolle des zellulären und humoralen Immunsystems in der postischämischen Gewebsschädigung nach einem Schlaganfall.
Kontakt:- PD Dr. med. Mathias Gelderblom
- Priyadarshini Arunachalam (PhD-Studentin)
- Patrick Melich (Medizin-Student)
Im Rahmen dieser Projekte beschäftigen wir uns mit den grundlegenden Mechanismen der zellulären und humoralen Immunantwort im Kontext der sekundären Entzündungsreaktion, die sich nach einem ischämischen Schlaganfall im geschädigten Gehirn und dem peripheren Immunsystem entwickelt. Aus tierexperimentellen Studien ist bekannt, dass ca. 20-30% der Infarktgröße durch eine sich rasch entwickelnde lokale und systemische Entzündungsreaktion verursacht wird. Entsprechend lassen sich in Mausmodellen, in denen elementare Bestandteile des Immunsystems durch genetische Manipulation oder pharmakologische Ansätze inaktiviert wurden, kleinere Infarkte und ein besseres neurologisches Outcome beobachten. Hiermit übereinstimmende Daten liegen aus humanen neuropathologischen, immunologischen und bildgebenden Arbeiten vor. Darüber hinaus konnte jüngst in klinische Studien gezeigt werden, dass ergänzend zu einer systemischen Lyse Therapie durchgeführte pharmakologische immun-modulatorische Therapieansätze wirksam sind. Mit diesen Arbeiten konnte die klinische Relevanz der postischämischen Entzündungsreaktion unterstrichen werden.In unseren bisherigen Arbeiten haben wir uns mit den zellulären und humoralen Mechanismen auseinandergesetzt, die für die Auslösung der frühen schädigenden Aktivierung des Immunsystems verantwortlich sind (Übersichtsarbeiten in 1,2).
Zunächst konnten wir zeigen, dass die Einwanderung und Aktivierung von Immunzellen den Gesetzen einer hochgradig konservierten sterilen Inflammationsreaktion folgt (3, 4). In weiteren Arbeiten konnten wir in diesem Zusammenhang elementare immunologische Kaskaden identifizieren, die für die Einleitung der zellulären Entzündungsreaktion kritisch sind. Hierzu zählt die lokale Aktivierung von sogenannten atypischen T Zellen (gd T Zellen) im ischämischen Gehirn, die in der Folge Interleukin 17 produzieren, das wiederum eine Amplifikation der Entzündungsreaktion induziert (5). Ein weiterer Fokus unserer Arbeit liegt auf der Funktion der Mikroglia in der frühen Phase nach Auslösung der ischämischen Gewebsschädigung. Neben Studien zu der pathophysiologischen Funktion von Mikroglia in der Auslösung der Entzündungsreaktion (6), haben wir das therapeutische Potential untersucht, das in der pharmakologischen Beeinflussung der Mikroglia liegt (7). In aktuellen Studien beschäftigen wir uns mit der Funktion von verschiedenen Zell-Populationen des angeborenen und adaptiven Immunsystems und dem sich entwickelnden Zytokin-Netz in der Auslösung der postischämischen sterilen Entzündungsreaktion, mit dem Fokus neue therapeutische Zielstrukturen zu identifizieren und anschließend zu prüfen.
Literatur
1. Gelderblom M, Arunachalam P, Magnus T. Gammadelta t cells as early sensors of tissue damage and mediators of secondary neurodegeneration. Front Cell Neurosci. 2014;8:368
2. Gelderblom M, Sobey CG, Kleinschnitz C, Magnus T. Danger signals in stroke. Ageing Res Rev. 2015;24:77-82
3. Gelderblom M, Leypoldt F, Steinbach K, Behrens D, Choe CU, Siler DA, Arumugam TV, Orthey E, Gerloff C, Tolosa E, Magnus T. Temporal and spatial dynamics of cerebral immune cell accumulation in stroke. Stroke. 2009;40:1849-1857
4. Gelderblom M, Melzer N, Schattling B, Gob E, Hicking G, Arunachalam P, Bittner S, Ufer F, Herrmann AM, Bernreuther C, Glatzel M, Gerloff C, Kleinschnitz C, Meuth SG, Friese MA, Magnus T. Transient receptor potential melastatin subfamily member 2 cation channel regulates detrimental immune cell invasion in ischemic stroke. Stroke. 2014;45:3395-3402
5. Gelderblom M, Weymar A, Bernreuther C, Velden J, Arunachalam P, Steinbach K, Orthey E, Arumugam TV, Leypoldt F, Simova O, Thom V, Friese MA, Prinz I, Holscher C, Glatzel M, Korn T, Gerloff C, Tolosa E, Magnus T. Neutralization of the il-17 axis diminishes neutrophil invasion and protects from ischemic stroke. Blood. 2012;120:3793-3802
6. Gelderblom M, Neumann M, Ludewig P, Bernreuther C, Krasemann S, Arunachalam P, Gerloff C, Glatzel M, Magnus T. Deficiency in serine protease inhibitor neuroserpin exacerbates ischemic brain injury by increased postischemic inflammation. PLoS One. 2013;8:e63118
7. Gelderblom M, Leypoldt F, Lewerenz J, Birkenmayer G, Orozco D, Ludewig P, Thundyil J, Arumugam TV, Gerloff C, Tolosa E, Maher P, Magnus T. The flavonoid fisetin attenuates postischemic immune cell infiltration, activation and infarct size after transient cerebral middle artery occlusion in mice. J Cereb Blood Flow Metab. 2012;32:835-843
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Extrazell. Nukleotide
Extrazelluläre Nukleotide als Entzündungsmediatoren in neuroinflammatorischen Prozessen
Kontakt:- Dr. rer. nat. Björn Rissiek
- Surbhi Nanda (cand. M.Sc.)
- Marco Lukowiak (cand. M.Sc.)
Intrazelluläre Nukleotide, wie Adenosintriphosphat (ATP), können im Rahmen von Nekrosen, durch mechanischen Stress oder auch zielgerichtet in das extrazelluläre Millieu freigesetzt werden. Im extrazellulären Bereich dienen sie dann als Liganden für purinerge Rezeptoren oder als Substrat für ecto-Enzmye. Extrazelluläres ATP ist Ligand für die Familie der P2X Rezeptoren, welche aus 7 Mitgliedern besteht (P2X1-7), welche alle als Liganden-gesteuerte Ionenkanäle wirken.Als Teil dieses Projekts untersuchen wir die Rolle von P2X7 bei Entzündungsreaktionen, die während oder nach einem ischämischen Schlaganfall ablaufen. Es ist bekannt, dass P2X7 eine zentrale Rolle bei der Freisetzung von Zytokinen aus Zellen des angeborenen Immunsystems spielt, so auch im Kontext der Entzündungsreaktion nach einem Schlaganfall. Extrazelluläres ATP induziert durch die Bindung an P2X7 die Öffnung des Ionenkanals und damit verbunden den Einstrom von Calcium sowie den Ausstrom von Kalium. Letzteres bewirkt die Bildung eines Multiproteinkomplexes bekannt als Inflammasom. Das Inflammasome reguliert die Prozessierung von pro-Interleukin-1b und der damit verbundenen Freisetzung von proinflammatorischen IL-1b (Abb.1A). Die zentrale Rolle von P2X7 in diesem Signalweg stellt somit einen möglichen therapeutischen Angriffspunkt dar, aufgrund dessen zur Zeit mehrere P2X7 Antagonisten in klinischen Studien getestet werden.
Unserer Arbeitsgruppe stehen mit monoklonale Antikörper und Einzeldomänenantikörper (Nanobodies) gegen P2X7 eine neue Generation von Therapeutika zur Verfügung (Generiert von der AG Prof. Friedrich Koch-Nolte, Institut für Immunologie, UKE). Diese sind ebenfalls in der Lage die ATP-vermittelte Aktivierung von P2X7 verhindern, bieten aber aufgrund ihrer pharmakologischen und pharmakodynamischen Eigenschaften eine Vielzahl von Vorteilen gegenüber niedermolekularen Therapeutika. Mit Hilfe dieser neuen Generation von Antagonisten konnten wir in vitro P2X7 auf Microglia, Astrozyten und Macrophagen zu blockieren Für die Analyse dieser Zellen sind im Labor eine Reihe von in vitro Assays etabliert (Durchflusszytometrische Analysen (Abb.1B),Calcium-Imaging, DAPI Aufnahme, Zytokin-ELISA, quantitative PCR, etc). So konnten wir zeigen, dass anti-P2X7 Nanobodies den ATP-induzierten Calcium Einstrom in Makrophagen, Mikroglia und Astrozyten inhibiert (Abb.1C).
Langfristiges Ziel dieses Projekts ist es mit Hilfe von primärer Zellkultur (Microglia/Astrozyten, BMM Zellkultur) sowie Maus-Entzündungsmodellen (middle cerebral artery occlusion, MCAO) purinerge Signalwege in neuroinflammatorischen Prozessen (z.B nach Schlaganfall) zu untersuchen und mögliche Ansatzpunkte für das therapeutische Eingreifen zu identifizieren. Übergeordnetes Ziel ist die Generierung von monoklonalen Antikörpern und Nanobodies zur gezielten Manipulation dieser Signalwege im Kontext einer neuroinflammatorischen Erkrankung.
Kooperationspartner
Prof. Friedrich Koch-Nolte, Institut für Immunologie, UKE Hamburg
Dr. Stephan Menzel, Institut für Immunologie, UKE Hamburg
PD Dr. Peter Bannas, Klinik und Poliklinik für Diagn.und Interv. Radiologie, UKE Hamburg
Prof. Annette Nicke, Walther-Straub-Institut für Pharmakolgie und Toxikologie, LMU München
Ausgewählte Publikationen:Molecular imaging of tumors with nanobodies and antibodies: Timing and dosage are crucial factors for improved in vivo detection.
Bannas P, Lenz A, Kunick V, Well L, Fumey W, Rissiek B, Haag F, Schmid J, Schütze K, Eichhoff A, Trepel M, Adam G, Ittrich H, Koch-Nolte F.
Contrast Media Mol Imaging. 2015 Sep;10(5):367-78. doi: 10.1002/cmmi.1637. Epub 2015 Apr 27.
Rissiek B, Haag F, Boyer O, Koch-Nolte F, Adriouch S.
P2X7 on Mouse T Cells: One Channel, Many Functions.
Front Immunol. 2015 May 19;6:204. doi: 10.3389/fimmu.2015.00204. eCollection 2015. Review.
Rissiek B, Haag F, Boyer O, Koch-Nolte F, Adriouch S.
ADP-ribosylation of P2X7: a matter of life and death for regulatory T cells and natural killer T cells.
Curr Top Microbiol Immunol. 2015;384:107-26. doi: 10.1007/82_2014_420. Review.
Rissiek B, Koch-Nolte F, Magnus T.
Nanobodies as modulators of inflammation: potential applications for acute brain injury.
Front Cell Neurosci. 2014 Oct 21;8:344. doi: 10.3389/fncel.2014.00344. eCollection 2014.
Rissiek B, Danquah W, Haag F, Koch-Nolte F.
Technical Advance: a new cell preparation strategy that greatly improves the yield of vital and functional Tregs and NKT cells.
J Leukoc Biol. 2014 Mar;95(3):543-9. doi: 10.1189/jlb.0713407. Epub 2013 Nov 8.
Hubert S*, Rissiek B*, Klages K, Huehn J, Sparwasser T, Haag F, Koch-Nolte F, Boyer O, Seman M, Adriouch S. (*shared first authors)
Extracellular NAD+ shapes the Foxp3+ regulatory T cell compartment through the ART2-P2X7 pathway.
J Exp Med. 2010 Nov 22;207(12):2561-8. doi: 10.1084/jem.20091154. Epub 2010 Oct 25.
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Gefäß-Immunologie
Vaskuläre Neuroimmunologie
Kontakt:- Peter Ludewig
- Sarah Behr (M.Sc.)
- Julius Rose (Medizinstudent)
Die Bluthirnschranke im ischämischen SchlaganfallDie Bluthirnschranke (Endothellzelle-Basalmembran-Perizyten-Astrozyten) nimmt eine entscheidende pathomechanistische Rolle im Schlaganfall ein. Hochregulierung verschiedener endothelialer Zelladhäsionsmoleküle und Proteasen, nach Ischämie und während Reperfusion, ermöglicht das Einwandern von Entzündungszellen, Degradierung der endothelialen „Tight Junctions“ und Basalmembran und schlussendlich Zusammenbruch der Bluthirnschranke mit Entstehung des zerebralen Ödems und hämorrhagischer Transformation.
Ziel ist es Zelladhäsionsmoleküle zu finden, die die Bluthirnschranke stabilisieren oder destabilisieren und diese therapeutisch zu nutzen. Mittels in vitro Bluthirnschrankenmodellen sollen interessante Targets gescreent und diese dann in vivo getestet werden.
Angiogenese im ischämischen Schlaganfall
Bereits wenige Tage nach Hypoxie kommt es zu einer massiven Zunahme der endothelialen Proliferation und in Folge zu Angiogenese und Zunahme der Gefäßdichte im Schlaganfallareal. Welchen Einfluss Angiogenese auf das Outcome und Rehabilitation hat ist bisher unklar. Mehrere Arbeiten konnten einen positiven Einfluss einer erhöhten Kapillardichte auf den mRS drei Monate nach Schlaganfall zeigen. Andrerseits sind neu gebildete Gefäße aufgrund fehlender Bluthirnschranke permeabler und begünstigen so Schlaganfallwachstum durch entzündliche Prozesse und Ödementstehung. Ziel ist es die postischämische Angiogenese besser zu verstehen und ein Zeitfenster zu finden, indem die Beeinflussung der Angiogenese positive Effekte hat.
Bildgebung im ischämischen Schlaganfall
In Zusammenarbeit mit der Klinik für Neuroradiologie und dem Institut für Biomedizinische Bildgebung versuchen wir mittels MR- Bildgebung Vorgänge im Schlaganfall besser zu verstehen und neue Techniken (MPI- Magnetic Particle Imaging) für die akute Schlaganfalldiagnostik nutzbar zu machen.
Kooperationspartner:Dr. J. Sedlacik, Klinik und Poliklinik für Neuroradiologische Diagnostik und Intervention, UKE
Prof. Dr. T. Knopp, Dr. N. Gdaniec Institut für Biomedizinische Bildgebung, UKE PD Dr. A. Horst Intitut für experimentelle Immunologie und Hepatologie, UKE
Prof. Dr. U. Bartsch, Klinik für Augenheilkunde/ Transplantationslabor, UKE
Prof. Dr. F. Koch-Nolte, Institut für Immunologie, UKE
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IVIG im Schlaganfall
Mechanismen der intravenösen Immunglobulintherapie im Schlaganfallmodel
Kontakt:- Dr. med. Vivien Thom
- Dr. med Tristan Dähn
Bei der Therapie neurologischer Erkrankungen wie der chronisch inflammatorischen demyelinisierenden Polyneuropathie, dem Guillain-Barré-Syndrom oder auch der Myasthenia gravis werden intravenöse Immunglobuline (IVIGs) mit großem Erfolg eingesetzt. Im Schlaganfallmodel der Maus konnten in den letzten Jahren gezeigt werden, dass IVIGs auch hier eine schützende Wirkung haben, die genauen Mechanismen bleiben jedoch aktuell unklar.
In der Pathophysiologie des ischämischen Schlaganfällen ist mittlerweile fest etabliert, dass es nach der initialen Schädigung des Hirngewebes durch Sauerstoff- und Glucosemangel zu einer überschießenden Immunreaktion - der sogenannten postischämischen Entzündungsreaktion - kommt, die sekundär weiteres Hirngewebe zerstört. Diese Vorgänge können durch gezielte Manipulation des Immunsystem zum Teil positiv beeinflusst werden.
IVIGs werden durch Aufreinigung von gepooltem Plasma gesunder Spender gewonnen und enthalten die vier verschiedenen Immunglobulin G (IgG) Klassen. IgG hat vielfältigste Wirkungen auf Zellen der angeborenen sowie erworbenen Immunantwort und die humorale Immunität, der therapeutische Effekt bei den meisten Autoimmunerkrankungen scheint aber vor allem auf die Interaktion von dem Fc-Fragment des IgGs mit den entsprechenden Rezeptoren zurück zuführen zu sein. Hier ist besonders der einzige inhibitorische Rezeptor FcγIIB hervorzuheben. Mit Hilfe von verschieden Knockout-Mäusen und in vitro Experimenten mit primären Zellkulturen von Glia und Neuronen arbeiten wir daran, die Wirkweise von IVIGs im Schlaganfallmodel, mit Focus auf die verschiedenen Fc-Rezeptoren, besser zu verstehen.
Brain-Derived Extracellular Vesicles in Health and Disease: A Methodological Perspective
Brenna S, Krisp C, Altmeppen H, Magnus T, Puig B
INT J MOL SCI. 2021;22(3):1365.
Identification of the Mouse T Cell ADP-Ribosylome Uncovers ARTC2.2 Mediated Regulation of CD73 by ADP-Ribosylation
Leutert M, Duan Y, Winzer R, Menzel S, Tolosa E, Magnus T, Hottiger M, Koch-Nolte F, Rissiek B
FRONT IMMUNOL. 2021;12:703719.
Comment on “Mice Lacking the Purinergic Receptor P2X5 Exhibit Defective Inflammasome Activation and Early Susceptibility to Listeria monocytogenes”
Rissiek B, Heeren J, Koch-Nolte F, Mittrücker H, Magnus T
J IMMUNOL. 2021;2021( 206 (4) 667):.
Serum Sphingosine-1-Phosphate Levels Are Associated With Severity and Outcome in Patients With Cerebral Ischemia
Schwedhelm E, Schwieren L, Tiedt S, von Lucadou M, Gloyer N, Böger R, Magnus T, Daum G, Thomalla G, Gerloff C, Choe C
STROKE. 2021 [Epub ahead of print];STROKEAHA 120.033414.
Characterization of brain-derived extracellular vesicles reveals changes in cellular origin after stroke and enrichment of the prion protein with a potential role in cellular uptake
Brenna S, Altmeppen H, Mohammadi B, Rissiek B, Schlink F, Ludewig P, Krisp C, Schlüter H, Failla A, Schneider C, Glatzel M, Puig B, Magnus T
Journal of extracellular vesicles. 2020;9(1):1809065.
Circulating Endothelial Cells as Promising Biomarkers in the Differential Diagnosis of Primary Angiitis of the Central Nervous System
Deb-Chatterji M, Pinnschmidt H, Duan Y, Haeussler V, Rissiek B, Gerloff C, Thomalla G, Magnus T
Front Neurol. 2020;11:205.
A P2rx7 Passenger Mutation Affects the Vitality and Function of T cells in Congenic Mice
Er-Lukowiak M, Duan Y, Rassendren F, Ulmann L, Nicke A, Ufer F, Friese M, Koch-Nolte F, Magnus T, Rissiek B
iScience. 2020;23(12):101870.
Safety and efficacy of intravenous thrombolysis in stroke patients on prior antiplatelet therapy in the WAKE-UP trial
Frey B, Boutitie F, Cheng B, Cho T, Ebinger M, Endres M, Fiebach J, Fiehler J, Ford I, Galinovic I, Königsberg A, Puig J, Roy P, Wouters A, Magnus T, Thijs V, Lemmens R, Muir K, Nighoghossian N, Pedraza S, Simonsen C, Gerloff C, Thomalla G
Neurol Res Pract. 2020;2:40.
Dendritic Cells and Microglia Have Non-redundant Functions in the Inflamed Brain with Protective Effects of Type 1 cDCs
Gallizioli M, Miró-Mur F, Otxoa-de-Amezaga A, Cugota R, Salas-Perdomo A, Justicia C, Brait V, Ruiz-Jaén F, Arbaizar-Rovirosa M, Pedragosa J, Bonfill-Teixidor E, Gelderblom M, Magnus T, Cano E, Del Fresno C, Sancho D, Planas A
CELL REP. 2020;33(3):108291.
Design of a head coil for high resolution mouse brain perfusion imaging using magnetic particle imaging
Graeser M, Ludewig P, Szwargulski P, Foerger F, Liebing T, Forkert N, Thieben F, Magnus T, Knopp T
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Intravenous Immunoglobulin (IVIg) Induce a Protective Phenotype in Microglia Preventing Neuronal Cell Death in Ischaemic Stroke
Häußler V, Daehn T, Rissiek B, Roth V, Gerloff C, Arumugam T, Magnus T, Gelderblom M
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Deficits in developmental neurogenesis and dendritic spine maturation in mice lacking the serine protease inhibitor neuroserpin
Hermann M, Reumann R, Schostak K, Kement D, Gelderblom M, Bernreuther C, Frischknecht R, Schipanski A, Marik S, Krasemann S, Sepulveda-Falla D, Schweizer M, Magnus T, Glatzel M, Galliciotti G
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Homoarginine- and Creatine-Dependent Gene Regulation in Murine Brains with l-Arginine:Glycine Amidinotransferase Deficiency
Jensen M, Müller C, Schwedhelm E, Arunachalam P, Gelderblom M, Magnus T, Gerloff C, Zeller T, Choe C
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Show Me Your Friends and I Tell You Who You Are: The Many Facets of Prion Protein in Stroke
Puig B, Yang D, Brenna S, Altmeppen H, Magnus T
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Deviant reporter expression and P2X4 passenger gene overexpression in the soluble EGFP BAC transgenic P2X7 reporter mouse model
Ramírez-Fernández A, Urbina-Treviño L, Conte G, Alves M, Rissiek B, Durner A, Scalbert N, Zhang J, Magnus T, Koch-Nolte F, Plesnila N, Deussing J, Engel T, Kopp R, Nicke A
SCI REP-UK. 2020;10(1):19876.
Astrocytes and Microglia Are Resistant to NAD+-Mediated Cell Death Along the ARTC2/P2X7 Axis
Rissiek B, Stabernack J, Cordes M, Duan Y, Behr S, Menzel S, Magnus T, Koch-Nolte F
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Monitoring Intracranial Cerebral Hemorrhage Using Multicontrast Real-Time Magnetic Particle Imaging
Szwargulski P, Wilmes M, Javidi E, Thieben F, Graeser M, Koch M, Gruettner C, Adam G, Gerloff C, Magnus T, Knopp T, Ludewig P
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Functional Outcome of Intravenous Thrombolysis in Patients With Lacunar Infarcts in the WAKE-UP Trial
Barow E, Boutitie F, Cheng B, Cho T, Ebinger M, Endres M, Fiebach J, Fiehler J, Ford I, Galinovic I, Nickel A, Puig J, Roy P, Wouters A, Magnus T, Thijs V, Lemmens R, Muir K, Nighoghossian N, Pedraza S, Simonsen C, Gerloff C, Thomalla G
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Guanidino compound ratios are associated with stroke etiology, internal carotid artery stenosis and CHA(2)DS(2)-VASc score in three cross-sectional studies
Cordts K, Grzybowski R, Lezius S, Lüneburg N, Atzler D, Neu A, Hornig S, Böger R, Gerloff C, Magnus T, Thomalla G, Schwedhelm E, Grant P, Choe C
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Primary Angiitis of the Central Nervous System: New Potential Imaging Techniques and Biomarkers in Blood and Cerebrospinal Fluid
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Current Approaches and Future Perspectives for Nanobodies in Stroke Diagnostic and Therapy
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Javidi E, Magnus T
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Induction of immunological tolerance to myelinogenic glial-restricted progenitor allografts
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GPI-anchor signal sequence influences PrPC sorting, shedding and signalling, and impacts on different pathomechanistic aspects of prion disease in mice
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Dynamics of brain perfusion and cognitive performance in revascularization of carotid artery stenosis
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Fatal PCR-negative herpes simplex virus-1 encephalitis with GABAA receptor antibodies
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Klinisches Spektrum und Diagnosefindung bei rheumatoider Meningitis– Beschreibung von 5 Fällen
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Silent Brain Infarctions and Leukoaraiosis in Patients With Retinal Ischemia: A Prospective Single-Center Observational Study
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Correction: Cerebral Hemodynamics in Patients with Hemolytic Uremic Syndrome Assessed by Susceptibility Weighted Imaging and Four-Dimensional Non-Contrast MR Angiography
Löbel U, Forkert N, Schmitt C, Dohrmann T, Schroeder M, Magnus T, Kluge S, Weiler-Normann C, Bi X, Fiehler J, Sedlacik J
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Ludewig P, Gdaniec N, Sedlacik J, Forkert N, Szwargulski P, Graeser M, Adam G, Kaul M, Krishnan K, Ferguson R, Khandhar A, Walczak P, Fiehler J, Thomalla G, Gerloff C, Knopp T, Magnus T
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Radikuläre Syndrome
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Riesenzellarteriitis und Polymyalgia rheumatica
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Real-world experience of treatment decision-making in carotid stenosis in a neurovascular board
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Ecto-ADP-ribosyltransferase ARTC2.1 functionally modulates FcγR1 and FcγR2B on murine microglia
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Quantitative T2* mapping reveals early temporo-spatial dynamics in an ischemic stroke model
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Cerebral Hemodynamics in Patients with Hemolytic Uremic Syndrome Assessed by Susceptibility Weighted Imaging and Four-Dimensional Non-Contrast MR Angiography
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IL-17 production by CSF lymphocytes as a biomarker for cerebral vasculitis
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Transient receptor potential melastatin subfamily member 2 cation channel regulates detrimental immune cell invasion in ischemic stroke
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Upregulation of Shiga toxin Receptor CD77/Gb3 and Interleukin-1β Expression in Brain of EHEC Patients with Hemolytic Uremic Syndrome and Neurologic Symptoms
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Cerebral Magnetic Resonance Imaging Findings in Adults with Haemolytic Uraemic Syndrome Following an Infection with Escherichia coli, Subtype O104:H4
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PI3Kδ inhibition reduces TNF secretion and neuroinflammation in a mouse cerebral stroke model
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Simova O, Weineck G, Schütze T, Wegscheider K, Panzer U, Stahl R, Gerloff C, Magnus T
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Clinical features of critically ill patients with Shiga toxin-induced hemolytic uremic syndrome
Braune S, Wichmann D, Heinz M, Nierhaus A, Becker H, Meyer T, Meyer G, Müller-Schulz M, Fricke J, de Weerth A, Höpker W, Fiehler J, Magnus T, Gerloff C, Panzer U, Stahl R, Wegscheider K, Kluge S
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Homoarginine levels are regulated by L-arginine:glycine amidinotransferase and affect stroke outcome: results from human and murine studies
Choe C, Atzler D, Wild P, Carter A, Böger R, Ojeda Echevarria F, Simova O, Stockebrand M, Lackner K, Nabuurs C, Marescau B, Streichert T, Müller C, Lüneburg N, De Deyn P, Benndorf R, Baldus S, Gerloff C, Blankenberg S, Heerschap A, Grant P, Magnus T, Zeller T, Isbrandt D, Schwedhelm E
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Intravenous immunoglobulin suppresses NLRP1 and NLRP3 inflammasome-mediated neuronal death in ischemic stroke
Fann D, Lee S, Manzanero S, Tang S, Gelderblom M, Chunduri P, Bernreuther C, Glatzel M, Cheng Y, Thundyil J, Widiapradja A, Lok K, Foo S, Wang Y, Li Y, Drummond G, Basta M, Magnus T, Jo D, Mattson M, Sobey C, Arumugam T
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Plasma levels of neuron specific enolase quantify the extent of neuronal injury in murine models of ischemic stroke and multiple sclerosis
Gelderblom M, Daehn T, Schattling B, Ludewig P, Bernreuther C, Arunachalam P, Matschke J, Glatzel M, Gerloff C, Friese M, Magnus T
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Deficiency in serine protease inhibitor neuroserpin exacerbates ischemic brain injury by increased postischemic inflammation
Gelderblom M, Neumann M, Ludewig P, Bernreuther C, Krasemann S, Arunachalam P, Gerloff C, Glatzel M, Magnus T
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Regulatory T cells are strong promoters of acute ischemic stroke in mice by inducing dysfunction of the cerebral microvasculature.
Kleinschnitz C, Kraft P, Dreykluft A, Hagedorn I, Göbel K, Schuhmann M, Langhauser F, Helluy X, Schwarz T, Bittner S, Mayer C, Brede M, Varallyay C, Pham M, Bendszus M, Jakob P, Magnus T, Meuth S, Iwakura Y, Zernecke A, Sparwasser T, Nieswandt B, Stoll G, Wiendl H
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Leukocyte-derived MMP9 is crucial for the recruitment of proinflammatory macrophages in experimental glomerulonephritis
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Herpes simplex virus-1 encephalitis can trigger anti-NMDA receptor encephalitis: case report
Leypoldt F, Titulaer M, Aguilar E, Walther J, Bönstrup M, Havemeister S, Teegen B, Lütgehetmann M, Rosenkranz M, Magnus T, Dalmau J
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Report on the 5'th scientific meeting of the "Verein zur Förderung des Wissenschaftlichen Nachwuchses in der Neurologie" (NEUROWIND e.V.) held in Motzen, Germany, Oct. 25th - Oct. 27th, 2013
Linker R, Magnus T, Korn T, Kleinschnitz C, Meuth S
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Carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule 1 inhibits MMP-9-mediated blood-brain-barrier breakdown in a mouse model for ischemic stroke
Ludewig P, Sedlacik J, Gelderblom M, Bernreuther C, Korkusuz Y, Wagener C, Gerloff C, Fiehler J, Magnus T, Horst A
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Reply: Blood-cerebrospinal fluid barrier dysfunction in patients with neurological symptoms during the 2011 Northern German Escherichia coli serotype O104:H4 outbreak
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Zoufaly A, Cramer J, Vettorazzi E, Sayk F, Bremer J, Koop I, de Weerth A, Schmiedel S, Jordan S, Zimmermann-Fraedrich K, Asselborn N, Nitschke M, Neumann-Grutzeck C, Magnus T, Rüther C, Fellermann K, Stahl R, Wegscheider K, Lohse A
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The flavonoid fisetin attenuates postischemic immune cell infiltration, activation and infarct size after transient cerebral middle artery occlusion in mice.
Gelderblom M, Leypoldt F, Lewerenz J, Birkenmayer G, Orozco D, Ludewig P, Thundyil J, Arumugam T, Gerloff C, Tolosa E, Maher P, Magnus T
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Neutralization of the IL-17 axis diminishes neutrophil invasion and protects from ischemic stroke.
Gelderblom M, Weymar A, Bernreuther C, Velden J, Arunachalam P, Steinbach K, Orthey E, Arumugam T, Leypoldt F, Simova O, Thom V, Friese M, Prinz I, Hölscher C, Glatzel M, Korn T, Gerloff C, Tolosa E, Magnus T
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Report on the 3'rd scientific meeting of the "Verein zur Förderung des Wissenschaftlichen Nachwuchses in der Neurologie" (NEUROWIND e.V.) held in Motzen, Germany, Nov. 4'th - Nov. 6'th, 2011.
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Report on the 4'th scientific meeting of the "Verein zur Förderung des Wissenschaftlichen Nachwuchses in der Neurologie" (NEUROWIND e.V.) held in Motzen, Germany, Nov. 2'nd - Nov. 4'th, 2012.
Linker R, Meuth S, Magnus T, Korn T, Kleinschnitz C
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Neurologische Manifestationen von Vaskulitiden und primäre ZNS-Vaskulitis
Magnus T, Melms A, Kötter I, Holle J
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The neurological syndrome in adults during the 2011 northern German E. coli serotype O104:H4 outbreak.
Magnus T, Röther J, Simova O, Meier-Cillien M, Repenthin J, Möller F, Gbadamosi J, Panzer U, Wengenroth M, Hagel C, Kluge S, Stahl R, Wegscheider K, Urban P, Eckert B, Glatzel M, Fiehler J, Gerloff C
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Magnus T, Wiendl H, Kleinschnitz C
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Dimethylarginine dimethylaminohydrolase1 is an organ-specific mediator of end organ damage in a murine model of hypertension.
Sydow K, Schmitz C, von Leitner E, von Leitner R, Klinke A, Atzler D, Krebs C, Wieboldt H, Ehmke H, Schwedhelm E, Meinertz T, Blankenberg S, Böger R, Magnus T, Baldus S, Wenzel U
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C5a receptor (CD88) inhibition improves hypothermia-induced neuroprotection in an in vitro ischemic model.
Thundyil J, Pavlovski D, Hsieh Y, Gelderblom M, Magnus T, Fairlie D, Arumugam T
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IL-17A production by renal γδ T cells promotes kidney injury in crescentic GN.
Turner J, Krebs C, Tittel A, Paust H, Meyer-Schwesinger C, Bennstein S, Steinmetz O, Prinz I, Magnus T, Korn T, Stahl R, Kurts C, Panzer U
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Intravenous immunoglobulin protects neurons against amyloid beta-peptide toxicity and ischemic stroke by attenuating multiple cell death pathways.
Widiapradja A, Vegh V, Lok K, Manzanero S, Thundyil J, Gelderblom M, Cheng Y, Pavlovski D, Tang S, Jo D, Magnus T, Chan S, Sobey C, Reutens D, Basta M, Mattson M, Arumugam T
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Evidence that gamma-secretase-mediated Notch signaling induces neuronal cell death via the nuclear factor-kappaB-Bcl-2-interacting mediator of cell death pathway in ischemic stroke.
Arumugam T, Cheng Y, Choi Y, Choi Y, Yang S, Yun Y, Park J, Yang D, Thundyil J, Gelderblom M, Karamyan V, Tang S, Chan S, Magnus T, Sobey C, Jo D
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CD38 exacerbates focal cytokine production, postischemic inflammation and brain injury after focal cerebral ischemia.
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Report on the 2nd scientific meeting of the "Verein zur Förderung des Wissenschaftlichen Nachwuchses in der Neurologie" (NEUROWIND e.V.) held in Motzen, Germany, Oct. 29'th - Oct. 31'st, 2010.
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HNO exacerbates ischemic cerebral injury and oxidative neurotoxicity.
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Nitroxyl exacerbates ischemic cerebral injury and oxidative neurotoxicity
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Pivotal role for neuronal Toll-like receptors in ischemic brain injury and functional deficits.
Tang S, Arumugam T, Xu X, Cheng A, Mughal M, Jo D, Lathia J, Siler D, Chigurupati S, Ouyang X, Magnus T, Camandola S, Mattson M
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Astrocytes are less efficient in the removal of apoptotic lymphocytes than microglia cells: implications for the role of glial cells in the inflamed central nervous system
Magnus T, Chan A, Linker R, Toyka K, Gold R
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Letzte Aktualisierung aus dem FIS: 27.10.2021 - 00:32 Uhr
