Schätzungen gehen davon aus, dass Pneumokokken jedes Jahr für 1,6 Millionen Todesfälle verantwortlich sind. Eine invasive Infektion mit Pneumokokken kann vor allem bei Kindern und älteren Menschen zum akuten Lungenschaden und zur Ausbildung einer lebensbedrohlichen respiratorischen Insuffizienz führen. Dies wird insbesondere durch eine akute Schädigung der pulmonalen Endothelbarriere und die dadurch hervorgerufene Permeabilitätsstörung verursacht. Gerade die Regulation der endothelialen Barrierefunktion, die für den Verlauf der pulmonalen Reaktion auf Pneumokokken entscheidend ist, wird maßgeblich von zytosolischem Calcium, einem wichtigen intrazellulären Botenstoff, beeinflusst. Wir konnten zeigen, dass pulmonale Endothelzellen in vitro auf Pneumokokken mit der Induktion eines Calcium-Signals reagieren. Daher stellen sich für uns nun folgende Fragen:

1. Wird dieses Calcium-Signal auch in vivo in mikrovaskulären pulmonalen Venolen in der intakten Rattenlung induziert?

2. Aus welchen intra- und extrazellulären Speichern wirddieses Calcium-Signal generiert?

3. Binden die Pneumokokken an einen membranständigen Rezeptor?

4. Welchen Einfluss hat das Calcium-Signal bei dem durch Pneumokokken induzierten Zelltod bzw. der Inflammtionsreaktion?