Prof. Dr. Michael Amling

Kontakt:
Experimentelle Unfallchirurgie
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Martinistraße 52
20246 Hamburg
Tel. 040-7410-56373 (Sekretariat)
Tel. 040-7410-56083
Fax. 040-7410-58010
E-Mail: amling@uke.uni-hamburg.de
Sprechstundenzeit:
Sprechstunde für Osteoporose und Skeletterkrankungen Di 9 bis 16 Uhr
Knochentumorsprechstunde Di 14 bis 16 Uhr
Klinische Schwerpunkte:
Osteologische Schwerpunktambulanz mit Spezialsprechstunde für Osteoporose und Skeletterkrankungen
Forschungsschwerpunkte:
Pathophysiologie der Osteoporose; Regenerative Medizin; Zelluläre und molekulare Skelettbiologie; Regulationsmechanismen des Remodeling im Rahmen der Skeletterhaltung und Skelettregeneration; Biomineralisation; Knorpel Tissue Engineering
Wissenschaftlicher Schwerpunkt:
Experimentelle Unfallchirurgie und Skelettbiologie
Wissenschaftlicher Lebenslauf:
| 1990 - 1993 | Dissertation und Promotion magna cum laude, Universität Hamburg |
| 1992 - 1995 | AIP und wissenschaftlicher Assistent, Abteilung Osteopathologie Universität Hamburg (Direktor: Prof. Dr. G. Delling) |
| 1994 | Approbation als Arzt, Ärztekammer Hamburg |
| 1995 - 1997 | Postdoctoral Associate, Dept. of Orthopedics and Cell Biology, Yale University, New Haven, CT, USA (Prof. Dr. Dr. R. Baron) |
| 1997 - 1998 | Wissenschaftlicher Assistent, Orthopädische Universitätsklinik Universität Hamburg (Direktor: Prof. Dr. W. Rüther) |
| 1999 - 2001 | Aufbaustudium Molekularbiologie summa cum laude, ZMNH, Universität Hamburg (Kommissionsleitung: Prof. Dr. M. Schachner) |
| 1998 - 2002 | Wiss. Assistent und Leiter Experimentelle Unfallchirurgie, Unfall- und Wiederherstellungschirurgie, Universität Hamburg(Direktor: Prof. Dr. J.M. Rueger) |
| 2002 | Facharzt für Chirurgie, Ärztekammer Hamburg |
| 2002 - 2004 | Oberarzt der Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie Zentrum für Operative Medizin, Universität Hamburg (Direktor: Prof. Dr. J.M. Rueger) |
| 2003 | Habilitation für das Fach Chirurgie am 07.01.2003 |
| 2003 | Verleihung der venia legendi für das Fach Chirurgie und Ernennung zum Privatdozenten am 05.03.2003 |
| 2004 | Ernennung zum Universitätsprofessor C3 auf Lebenszeit für Experimentelle Unfallchirurgie, Universität Hamburg, 01.04.2004 |
| 2005 - | Studium Executive MBA Health Care Management, European Business School Oestrich-Winkel, International University Schloß Reichartshausen |
| 2005 - | Berufung zum Leiter des Hamburger Zentrum Biomechanik und Skelettbiologie UKE |
| 2006 | Gesundheitsökonom (ebs), European Business School Oestrich-Winkel |
| 2006 | Zusatzbezeichnung Osteologe DVO, Dachverband Osteologie |
Ausgewählte Publikationen zum Forschungsinteresse der AG Amling:
A.K. Huebner, T. Schinke, M. Priemel, S. Schilling, A.F. Schilling, R.B. Emeson, J.M. Rueger, M. Amling. Calcitonin deficiency in mice progressively results in high bone turnover.
J Bone Min Res 21:1924-1934, 2006.
P. Pogoda, M. Egermann, J.C. Schnell, M. Priemel, A.F. Schilling, M. Alini, T. Schinke, J.M. Rueger, E. Schneider, I. Clarke, M. Amling M. Leptin inhibits bone formation not only in rodents, but also in sheep.
J Bone Min Res 21:1591-1599, 2006.
K. Schmidt, T. Schinke, M. Haberland, M. Priemel, A.F. Schilling, C. Müldner, J.M. Rueger, E. Sock, M. Wegner, M. Amling. The high-mobility-group transcription factor Sox8 is a negative regulator of osteoblast differentiation.
J Cell Biology 168: 899-910, 2005.
J.-P. David, D. Mehic, L. Bakiri, A.F. Schilling, M. Priemel, M.H. Idarraga, M.O. Reschke, O. Hoffmann, M. Amling, E.F. Wagner. Essential role of RSK2 in c-Fos-dependent osteosarcoma development.
J Clin Invest 115: 664-672, 2005.
A.F. Schilling, T. Schinke, C. Münch, M. Gebauer, A. Niemeier, M. Priemel, T. Streichert, J.M. Rueger, M. Amling. Increased bone formation in mice lacking apolipoprotein E.
J Bone Min Res 20: 274-282, 2005.
T. Schinke, S. Liese, M. Priemel, M. Haberland, A.F. Schilling, P. Catalá-Lehnen, D. Blicharski, J.M. Rueger, R.F. Gagel, R.B. Emeson, M. Amling. Decreased bone formation and osteopenia in mice lacking a-calcitonin gene-related peptide.
J Bone Min Res 19: 2049-2056, 2004.
R. Eferl, A. Hoebertz, A.F. Schilling, M. Rath, F. Karreth, L. Kenner, M. Amling, E.F. Wagner. The Fos-related antigen Fra-1 is an activator of bone matrix formation.
EMBO J. 23: 2789-2799, 2004.
A.O. Hoff, P. Catala-Lehnen, P.M. Thomas, M. Priemel, J.M. Rueger, A. Bradley, G.J. Cote, M. Amling, G.F. Gagel. Deletion of the mouse calcitonin gene leads to increased bone formation and protection against bone loss caused by estrogen deficiency.
J Clin Invest 110: 1849-1857, 2002
P. Ducy*, M. Amling*, S. Takeda, M. Priemel, A.F. Schilling, F.T. Beil, J. Shen, C. Vinson, J.M. Rueger, G. Karsenty. Leptin inhibits bone formation through a hypothalamic relay: A central control of bone mass. (*Co-First)
Cell 100: 197-207, 2000
M. Amling, L. Neff, M. Priemel, A.F. Schilling, J.M. Rueger, R. Baron. Progressive increase in bone mass and development of odontomas in aging osteopetrotic c-src-deficient mice.
Bone 27: 603-610, 2000
T. Günther, Z.-F. Chen, J. Kim, M. Priemel, J.M. Rueger, M. Amling, J.M. Moseley, T.J. Martin, D.J. Anderson, G. Karsenty. Genetic ablation of parathyroid glands reveals another source of parathyroid hormone.
Nature 406: 199-203, 2000
G. Sabatakos, N.A. Sims, J. Chen, K. Aoki, M.B. Kelz, M. Amling, Y. Bouali, K. Mukhopadhyay, K. Ford, E.J. Nestler, R. Baron Overexpression of FosB transcription factor(s) increases bone formation and inhibits adipogenesis.
Nature Medicine 6: 985-990, 2000
M. Amling, M. Priemel, T. Holzmann, K. Chapin, J.M. Rueger, R. Baron, M.B. Demay. Rescue of the skeletal phenotype of vitamin D receptor ablated mice in the setting of normal mineral ion homeostasis: Formal histomorphometric and biomechanical analyses.
Endocrinology 140: 4982-4987, 1999
D. Corral*, M. Amling*, M. Priemel, E. Loyer, S. Fuchs, P. Ducy, R. Baron, G. Karsenty. Dissociation between bone resorption and bone formation in osteopenic transgenic mice. (*Co-First)
Proc Natl Acad Sci USA 95: 13835-13840, 1998
M. Amling, L. Neff, S. Tanaka, D. Inoue, K. Kuida, E. Weir, W.M. Philbrick, A.E. Broadus, R. Baron. Bcl-2 lies downstream of parathyroid hormone-related peptide in a signalling pathway that regulates chondrocyte maturation during skeletal development.
J Cell Biology 136: 205-213, 1997
S. Tanaka*, M. Amling*, L. Neff, A. Peyman, E. Uhlmann, J. Levy, R. Baron. c-Cbl is downstream of c-Src in a signalling pathway necessary for bone resorption. (*Co-First) Nature 383: 528-531, 1996