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Der ischämische Schlaganfall ist die dritthäufigste Todesursache in den Industrieländern. Die frühe Rekanalisation und Wiederherstellung des Blutflusses ist die einzige derzeit verfügbare therapeutische Option. Allerdings kann die Reperfusion entzündliche Vorgänge initiieren und unterhalten, die zu sekundären Störungen der cerebralen Mikrozirkulation und weiterer Schädigung des subletal geschädigten Hirngewebes führen. Die post-ischämische Inflammation wird durch eine Reihe komplizierter Interaktionen zwischen zellulären und molekularen Komponenten des Immunsystemes moduliert. Mittelfristig nach einem ischämischen Schlaganfall gewinnen zunehmend neuroregenerative und -reparative Aspekte an Bedeutung.
Der Schwerpunkt in diesem Labor besteht in der Charakterisierung dieser Zusammenhänge im Modell mit dem Ziel der therapeutischen Beeinflussung.
Abb 1.: Ischämischer Schlaganfall bei der Maus. Serielle Schnitte. Vitalfärbung mit TTC.
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