Vitreoretinale Chirurgie
Unter vitreoretinaler Chirurgie versteht man die operative Therapie von Erkrankungen der Netzhaut und des Glaskörpers. Typische Krankheitsbilder sind:
- Netzhautablösung
- Diabetische Netzhauterkrankung
- Gefäßverschlüsse der Netzhaut
- Entzündungen des Auges
- Blutungen in das Auge
- Makulaerkrankungen
- Bestrahlung von Tumoren des Auges
Die UKE-Augenklinik ist eines der größten Netzhautchirurgischen Zentren in Norddeutschland und hierfür auch international bekannt. Im Rahmen des Schwerpunktes werden mehrere Spezialsprechstunden angeboten, z.B. die Netzhautsprechstunde oder die Sprechstunde für Gefäßerkrankungen des Auges.
Der Netzhaut-Schwerpunkt der Klinik schlägt sich auch in den wissenschaftlichen Aktivitäten der Klinik nieder.
Ansprechpartner:
Prof. Dr. G. Richard
augenklinik@uke.uni-hamburg.de
Informationen für Patienten
Die vitreoretinale Chirurgie befasst sich mit der Behandlung von
Erkrankungen des Glaskörpers (Corpus vitreum), der Netzhaut (Retina)
und der Makula.
So sind vor allem die diabetische Retinopathie, Gefäßverschlüsse,
Netzhautablösungen und Störungen der Stelle des schärfsten Sehens
(Makula) Krankheitsbilder die mittels neuster Therapieverfahren mit
einer Operation oder einer Laserbehandlung therapiert werden können.
Diabetische Retinopathie
Die Diabetische Retinopathie ist die häufigste Gefäßerkrankung am
menschlichen Auge. In Deutschland sind bei steigender Tendenz ca. 4%
der Bevölkerung betroffen. Wie ernsthaft die Erkrankung ist,
verdeutlicht die Zahl, dass in Deutschland pro Jahr ca. 40.000
Diabetiker erblinden, womit das Erblindungsrisiko 25mal höher als beim
Nicht-Diabetiker ist. Die diabetische Retinopathie ist somit die
häufigste Ursache für einen Sehverlust zwischen dem 20. und 65.
Lebensjahr. Es ist offensichtlich, wie wichtig eine konsequente
Prävention bzw. eine effiziente Therapie beim Voranschreiten der
Erkrankung sind.
Die Diabetesdauer, das Manifestationsalter, die Zuckereinstellung
(HbA1c, C-Peptid) sowie konstitutionelle und genetische Faktoren sind
entscheidende Einflussfaktoren für die Entstehung und Progression der
Erkrankung. Wir unterscheiden den insulinpflichtigen Typ 1 Diabetes vom
nicht insulinpflichtigen Typ 2 Diabetes. Abhängig von der Diabetesdauer
entwickeln im Laufe der Jahre nahezu alle Patienten früher oder später
eine diabetische behandlungsbedürftige Retinopathie:
| 5 Jahre |
|
23% |
| 10 Jahre |
|
60% |
| 15 Jahre |
|
80% |
| 30 Jahre |
|
>90% |
Dabei kann das Bild der Netzhautgefäßveränderungen verschiedene Stadien
durchlaufen, wobei Gewebeveränderungen wie eine Verdickung der
Basalmembran, ein Kontaktverlust zwischen Endothel und Perizyten, eine
gestörte Blut-Retina-Schranke mit erhöhter Gefäßpermeabilität die
vorherrschenden pathophysiologischen Zeichen sind:
Nichtproliferative Retinopathie (mild)
mit Gefäßaussackungen, Blutungen und Exsudat-Ablagerungen
Präproliferative Retinopathie (mäßig)
zusätzlich Nervenfaserinfarkte (Cotton-wool-Herde), Gefäßanomalien (IRMA`s)
Proliferative Retinopathie (schwer)
zusätzlich Gefäßneubildungen (Neovaskularisationen), Glaskörperblutung,
Membranbildung und Netzhautablösung. Häufig droht ein Sekundärglaukom.
Präproliferative Retinopathie |
Proliferative Retinopathie |
Je nach Befundausdehnung und Stadium ist im Rahmen der regelmäßig
durchzuführenden Kontrolluntersuchungen eine Therapiemaßnahme
erforderlich. Als Behandlung ist neben einer konsequenten
Blutzucker-Einstellung durch orale Antidiabetika / Insulinpräparate
eine Laserkoagulation veränderter Netzhautareale erforderlich.
Sollten
die Veränderungen der Erkrankung schwerwiegender sein, ist die
Durchführung einer Operation erforderlich: Mittels einer
Glaskörperoperation können Einblutungen und Membranen entfernt, eine
gezielte, umfassende Gewebekoagulation mit Laser oder Kälte
durchgeführt und schließlich bei Bedarf eine Silkonöl-Endotamponade als
Stabilisierungsmedium eingegeben werden.
Stadienabhängig hat sich folgendes Therapieschema etabliert:
- Kontrolluntersuchungen mit Blutzucker-Einstellung bei milder nicht proliferativer Retinopathie
- Gezielte fokale oder disseminierte panretinale Laserkoagulation bei mäßiger präproliferativer Retinopathie
- Laserkoagulation und/oder vitreoretinale Operation bei schwerer proliferativer Retinopathie
Diabetisches Makulaödem
Die häufigste Ursache für den Sehverlust bei allen Diabetikern ist das
diabetische Makulaödem. Durch die Schrankenstörung der Gefäße kann sich
Gewebeflüssigkeit (Ödem) in der sonst "trockenen" Netzhautmitte
ablagern. Je länger das Ödem besteht, umso ausgeprägter ist die
funktionelle Störung.
Nach den Kriterien einer großen internationalen Studie, der
Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Ophthalmology 1991;98:766-85, gelten zur Behandlung des diabetischen Makulaödems folgende Empfehlungen:
- Grid-Koagulation bei diffuser Leckage bis 500µm an die Fovea, Spotgröße 200-500µm
- Fokale Koagulation auf Mikroaneurysmen bei umschriebener Leckage, Spotgröße 50-100µm
Grundsätzlich
sollte bedacht werden, dass immer zuerst die Laserkoagulation der
Netzhautmitte bzw. des Makulaödems durchzuführen ist. Aufgrund der
Erfahrung, dass nach einer Kataraktoperation eine Diabetische
Retinopathie unaufhaltsam fortschreiten kann, ist zunächst eine
ausreichende Laserkoagulation sicherzustellen.
Gefäßverschlüsse der Netzhaut
Gefäßverschlüsse im Bereich der
Netzhaut sind nach der diabetischen Retinopathie die zweithäufigste
Erkrankung der Gefäße des Augenhintergrundes. Embolische Prozesse,
funktionelle Gefäßspasmen und mechanische Gefäßkompressionen können
ebenso wie Zirkulationsstörungen oder organische Gefäßwandveränderungen
Auslöser dieser Erkrankung sein. Zu den gängigsten
arteriosklerosefördernden Zivilisationskrankheiten zählen
Bluthochdruck, Diabetes mellitus und Fettstoffwechselstörungen. Auch
mangelnde Bewegung, Nikotinabusus und Gerinnungsstörungen sind in der
Ätiologie des Gefäßverschlusses als Risikofaktoren einzuschätzen.
Zentralarterienverschluß |
Zentralvenenthrombose |
Neben der konservativen Therapieoption mittels isovolämischer
Hämodilution hat sich die Laserkoagulation ähnlich wie bei der
Behandlung der diabetischen Retinopathie etabliert. Dennoch geht der
retinale Gefäßverschluss in der Regel mit einer erheblichen
Einschränkung der Sehkraft einher, da die Therapie in erster Linie der
Vermeidung von Sekundärkomplikationen und dem Erhalt des Auges und
weniger der Verbesserung der Sehschärfe gilt.
Die begrenzte Überlebenszeit der retinalen Ganglienzellen und
Nervenfasern unter Ischämiebedingungen macht die schlechte Prognose
arterieller und ischämischer venöser Gefäßverschlüsse deutlich.
Therapieziel muss daher die rasche Rekanalisation des verschlossenen
Gefäßes sein, um einen weiteren Zelluntergang des minderdurchbluteten
Gewebes und sekundäre Komplikationen zu verhindern. Genau diesen Weg
versucht in den letzten Jahren die vitreoretinale Chirurgie zu gehen.
So waren für die Entwicklung der Dekompressionsoperation an
anatomischen Engstellen zunächst Fortschritte im Bereich der
Mikrochirurgie und eine wachsende Erfahrung manipulatorischer
Tätigkeiten an der Netzhaut Voraussetzung. Nunmehr ist es mit
vielversprechenden Ergebnissen möglich, durch eine operative
Manipulation im Bereich des Sehnervenkopfes oder an Kreuzungsstellen
zwischen Arterie und Vene positiv auf den Verlauf einer
Verschlusserkrankung Einfluss zu nehmen.
Man unterscheidet die Auftrennung der gemeinsamen Gefäßscheide
(Adventitiaspaltung) bei Veneastverschlüssen von der Schlitzung der
Sehnervenhülle (Optikusschlitzung) bei Zentralvenenverschlüssen. Beide
Verfahren finden zur Zeit bereits regelmäßige Anwendung und werden in
großen internationalen Studien geprüft.
Netzhautablösungen
Netzhautablösungen entstehen durch Loch-
oder Membranbildungen im Bereich der Netzhaut oder des Glaskörpers.
Risikopatienten sind solche mit einer hohen Kurzsichtigkeit, familiärer
Disposition und Stoffwechselerkrankungen wie dem Diabetes mellitus.
Aber auch der Zustand nach einer Augapfelprellung oder einer
Kataraktoperation erhöht das Risiko für eine Netzhautablösung.
Durch Flüssigkeitsverschiebungen oder Zugwirkungen wird die Schicht mit
den Photorezeptoren von ihrer lebenswichtigen Unterlage (retinales
Pigmentepithel = RPE) abgehoben. Neben einer akuten Sehverschlechterung
drohen in der Regel langfristige Schäden der Sinneszellen, da diese
durch den fehlenden Stoffwechsel nicht mehr adäquat versorgt werden.
Daher ist es erforderlich, eine Netzhautablösung möglichst rasch nach
Ihrem Auftreten mittels einer Operation zu versorgen. Hierzu gibt es
prinzipiell zwei Möglichkeiten:
- Durch
das Aufnähen einer Silikonplombe auf den Augapfel wird die Augenwand so
eingedrückt, dass die abgehobene Netzhaut und die Augenwand mit der
Versorgungsschicht des RPE wieder in Kontakt geraten. Durch eine
zeitgleiche Anwendung von Kälte oder Laserenergie im Bereich eines
Netzhautloches wird die Netzhaut bewusst geschädigt, damit eine
Vernarbungsreaktion dieses Areal langfristig "abriegelt". Ggf. muss
zusätzlich unter der Netzhaut liegende Flüssigkeit durch eine Punktion
entfernt werden.
- Falls ein Anlegen der Netzhaut durch eine
Operation von außen nicht möglich ist, muss die Glaskörperchirurgie
eingesetzt werden. Damit ist es möglich, auch starre Membranen zu
entfernen und die Netzhaut mittels Anwendung "schwerer" Flüssigkeiten
und eines Lasers sowie kurzfristiger Gas- oder Silikonölendotamponaden
wieder an der Augenwand zu befestigen.
Makulaerkrankungen
Durch die Entwicklung von neuen Operationsverfahren ist es möglich
geworden, Erkrankungen der Makula operativ zu behandeln, die früher
einer Therapie nicht zugänglich waren. Man sollte etablierte von
experimentell eingesetzten Verfahren unterscheiden. Als etablierte
Verfahren können das Membrane Peeling bei epiretinaler Gliose und die
Operation von Makulaforamen angesehen werden. Die Exzision einer
subretinalen Neovaskularisationsmembran, die Makularotation und die
Transplantation von retinalem Pigmentepithel (RPE) bei altersbedingter
Makuladegeneration haben nach wie vor eher experimentellen Charakter.
Dementsprechend muß eine besonders sorgfältige Aufklärung und
zurückhaltende Empfehlung dieser Operationen erfolgen. Bei allen diesen
operativen Eingriffen wird zunächst eine Vitrektomie, d.h. eine
Glaskörperausschneidung, durchgeführt. Zum Ende der Operation erfolgt
meist ein Flüssigkeits-Gas-Austausch, wobei z.B. langeinwirkende
Perfluorkohlenstoffe in den Glaskörperraum eingebracht werden.
Postoperativ sollte der Patient zielgerichtet gelagert werden, um die
Makula vollständig mit Gas zu bedecken.
Auf
Grund des gemeinsamen operativen Zugangs haben die Operationstechniken
zum Teil ähnliche Komplikationen. Die am häufigsten auftretende
Komplikation ist die Ausbildung einer Linsentrübung.
- Membrane Peeling bei epiretinaler Gliose
Epiretinale Membranen, d.h. vor der Netzhaut, an der Stelle des
schärfsten Sehens liegende Membranen, wurden 1865 erstmals von Iwanoff
beschrieben. Sie beeinträchtigen die Sehschärfe unterschiedlich stark.
Typischerweise sieht der Patient verzerrt. Der optimale
Operationszeitpunkt scheint 6 bis 8 Wochen nach einer raschen
Progression der Symptome zu sein. Beim Membrane Peeling wird die
Membran von der Netzhautmitte abgezogen. Der Nachweis eines cystoiden
Makulaödems beeinflußt die Visusprognose negativ.
Ergebnisse
Zahlreiche Studien berichten über günstige Ergebnisse nach Vitrektomie
mit Entfernung einer epiretinalen Membran. Je nach Studie kommt es zu
einem Visusanstieg um mindestens 2 Sehstufen in 60-87% der Fälle. Die
Verbesserung der Sehschärfe erfolgt frühestens 1 bis 3 Monate nach der
Operation und stabilisiert sich erst nach 6 bis 12 Monaten. Unabhängig
von einem Visusanstieg berichten die Patienten postoperativ von einer
deutlichen Abnahme des Verzerrtsehens. Diese ist verursacht durch die
Glättung der Netzhaut.
Komplikationen
Abgesehen von
der Linsentrübung treten intra- und postoperative Komplikationen in ca.
8 bis 13% der Fälle auf. Die häufigste intraoperative Komplikation mit
1 bis 5% der Fälle ist die Entstehung von Netzhautlöchern zentral oder
in der Peripherie. Seltene intraoperative Komplikationen sind
Netzhautablösung, Glaskörperblutung und eine phototoxische Schädigung
der Makula auf Grund zu intensiver Licht-Exposition. Die häufigste
postoperative Komplikation ist eine Netzhautablösung bei 4 bis 6% der
Fälle. Eine erneute Membranbildung tritt bei 2,5 bis 7,3% der Fälle
auf. Eine Infektion des Augeninneren ist sehr selten.
- Membrane Peeling bei Makulaforamen
Ein
Makulaloch wurde erstmals 1869 von Knapp beschrieben. Es handelt sich
um einen Defekt der sensorischen Netzhaut. Man unterscheidet das
primäre oder idiopathische Makulaloch vom sekundären, das zum Beispiel
durch Traumata verursacht wird. Das idiopathische Makulaloch tritt
gehäuft bei Frauen mittleren Alters auf. Für die Pathogenese von
Makulalöchern gibt es unterschiedliche Hypothesen. Möglicherweise
kommen sie durch Zug auf die Netzhaut zustande. Die Indikation zur
Operation wird ab einem Visus von unter 0,5 gestellt, wobei die
Sehverschlechterung in der Regel nicht länger als 6 Monate bestehen
sollte. Bei der Operation kann die innere Glaskörpergrenzmembran mit
entfernt werden. Für eine bessere Verklebung des Makulaloches werden in
den meisten Zentren Serum oder Thrombozytenkonzentrate appliziert.
Ergebnisse
Die
Prognose nach Operation ist in erster Linie abhängig von der Dauer der
Symptome. Werden die Patienten innerhalb der ersten 6 Monate nach
Auftreten einer Visusminderung operiert, so kann in 80% der Fälle ein
anatomischer Erfolg erreicht werden, innerhalb von 6 Monaten bis 2
Jahren noch in 74% und bei länger als 2 Jahren bestehenden Symptomen
nur noch in 61% der Fälle. Ähnliches gilt für den Verlauf der
Sehschärfe. Bei Operation innerhalb der ersten 6 Monate nach
Symptombeginn wird eine Verbesserung der Sehschärfe um 2 Sehstufen bei
68%, zwischen 6 Monaten und 2 Jahren bei 61% und bei über 2 Jahren
bestehenden Symptomen nur noch bei 26% der Fälle beobachtet.
Makulaforamen |
Komplikationen
In
der Fachliteratur wurde über eine Komplikationsrate im hinteren
Augensegment von 41% berichtet. Die häufigste visusbedrohende
Komplikation ist eine Schädigung des RPE, deren Häufigkeit von einigen
Autoren mit 33% angegeben wird, von anderen sogar mit 75%. Die
Schädigung des RPE beruht zum Teil auf der Phototoxizität durch zu
lange Lichtexposition mit der Kaltlichtquelle und wohl zum Teil auf
direkter oder indirekter mechanischer Schädigung. Ein Auftreten dieser
Veränderung verschlechtert die Prognose für die Sehschärfe deutlich. Da
eine hintere Glaskörperabhebung bei der Operation chirurgisch induziert
werden muß, kann es zu peripheren Lochbildungen kommen. In bis zu 14%
der operierten Fälle wird über eine postoperative Netzhautablösung
berichtet.
Altersbedingte Makuladegeneration
Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) ist in der Altersgruppe
über 60 Jahren eine der häufigsten Erblindungsursachen. Man
unterscheidet die trockene von der feuchten Form, wobei bei letzterer
weiterhin das Auftreten typischer oder versteckter subretinaler
Neovaskularisationsmembranen (SNV) für die Prognose und die
Therapiemöglichkeiten von Bedeutung ist. Solche Membranen stellen
Gefäßneubildungen in sonst gefäßfreien Arealen dar, womit eine erhöhte
Blutungsgefahr und die Ablagerung unerwünschter Stoffwechselprodukte
verbunden ist.
Verzerrtsehen im Amslergitter |
|
Trockene Makuladegeneration |
Feuchte Makuladegeneration
mit klassischer exzentrischer Membran |
 |
 |
Feuchte Makuladegeneration mit klassischer zentraler Membran
(Fundus, Farbstoff-Angiographie) |
Bis
ins die neunziger Jahre gab es für die Makuladegeneration keine
aussichtsreichen Therapieverfahren, so dass den Patienten lediglich zu
einer gesunden Ernährung und Nikotinabstinenz geraten wurde.
In
der Zwischenzeit sind verschiedene Therapieoptionen auf dem Vormarsch,
die sich zum Teil allerdings noch in der klinischen Erprobung oder in
experimentellen Studien befinden. Welche Methode für welche Art und
welches Stadium der Makuladegeneration geeignet ist kann nur anhand
einer umfangreichen Voruntersuchung unter Berücksichtigung vieler
Parameter festgestellt werden. Ebenso unterscheiden sich die
Erfolgsaussichten je nach Ausgangsbefund, so dass hier eine generelle
Darstellung oder Eignung "der Methode" nicht möglich ist. Daher werden
die Optionen nur kurz aufgezählt:
- Adjuvante Therapie mit Nahrungsergänzungsmitteln zur Abpufferung und Reduktion oxidativer Gewebeschäden
- Konservative Laserbehandlung zentrumsferner Neovaskularisationsmembranen
- Photodynamische Therapie zentrumsnaher Neovaskularisationsmembranen
- Vitreoretinale
Chirurgie zur operativen Behandlung ungünstiger Verlaufsformen
zentrumsferner Neovaskularisationsmembranen (SNV-Excision) oder
zentrumsnaher Neovaskularisationsmembranen (Makulatranslokation,
RPE-Transplantation).
- Applikation medikamentöser Substanzen mit
gefäßwachstumshemmender Wirkung zum Verhindern des Entstehens einer
Neovaskularisationsmembran
Die unter Punkt 4 genannten
operativen Verfahren der vitreoretinalen Chirurgie sollen hier näher
beschrieben werden. Subretinale Neovaskularisationen (SNV) können sich
bei verschiedenen Krankheitsbildern entwickeln: altersbedingte
Makuladegeneration, hohe Myopie, okuläres Histoplasmose Syndrom, Trauma
etc.. Bei 20% der Fälle mit einer altersbedingten Makuladegeneration
ist eine subretinale Neovaskularisation für die Sehverschlechterung
ursächlich.
Entwickelt sich bei der AMD eine
Neovaskularisationsmembran unter der Stelle des schärfsten Sehens, so
wird die Sehschärfe unbehandelt nach 2 Jahren gravierend schlechter
sein. Laser-Therapie, medikamentöse und Strahlentherapie zeigen nur in
bestimmten Situationen Erfolg. Vor diesem Hintergrund war es
naheliegend, daß der Versuch unternommen wurde, diese subretinalen
Neovaskularisationsmembranen operativ zu entfernen.
Zur Zeit
gibt es bei dieser Erkrankung zwei verschiedene Operationstechniken,
die Exzision der subretinalen Neovaskularisationsmembran und die
Makulatranslokation, wobei für das letztere Verfahren erst wenige
Erfahrungen vorliegen. Beide Operationsverfahren werden im Folgenden
einzeln näher erläutert:
- Exzision einer subretinalen Neovaskularisationsmembran
Die
Vitrektomie beginnt in üblicher Weise. Es wird eine Retinotomie, d.h.
ein kleines Loch in der Netzhaut, außerhalb der
Neovaskularisationsmembran angelegt. Die neurosensorische Retina wird
mit einer gebogenen Injektionsnadel penetriert. Anschließend wird
Flüssigkeit unter die Netzhaut gegeben, um Raum für den Einsatz von
Instrumenten zu schaffen. Die Membran wird mit einer abgewinkelten
Pinzette subretinal gefaßt und entfernt. Nachfolgend wird der
subretinale Raum gespült und die Retinotomie wird ggfs. unter
Verwendung eines Endolaser umstellt. Darauf wird im Glaskörperraum ein
Flüssigkeits-Gas-Austausch durchgeführt und ggfs. ein Gas eingefüllt.
Postoperativ lagert der Patient in einer Kopf-unten Position oder zur
Seite des nicht operierten Auges.
Ergebnisse der SNV-Exzision
Die
Ergebnisse der SNV-Exzision zeigen bei der altersbedingten
Makuladegeneration ein unterschiedliches Bild. Erste Ergebnisse 1988
zeigten nur bei 16% der Patienten einen Visusanstieg von mehr als 2
Sehstufen. Eigene Erfahrungen deuten darauf hin, daß eine gute
Patientenselektion wichtig ist. Von der Operation profitieren
möglicherweise besonders die Patienten, bei denen das retinale
Pigmentepithel in der Umgebung der Neovaskularisation weitestgehend
intakt war und bei denen die subretinale Membran nur eine relativ
kleine Ausdehnung hat. Trotz fehlendem Visusanstieg geben viele
Patienten postoperativ eine subjektive Besserung an, da störendes
Verzerrtsehen nicht mehr nachweisbar ist. Das subjektive Gefühl der
Funktionsbesserung ist dann günstiger als das objektiv erreichte
Ergebnis. Scheider und Mitarbeiter berichteten kürzlich über einen
Visusanstieg von mindestens 3 Visusstufen bei 31% der AMD Patienten
nach SNV-Exzision bei einer Nachbeobachtungszeit von 6 Monaten.
Allerdings sind die Fallzahlen noch zu gering, um hier endgültige
Aussagen machen zu können.
Die Ergebnisse der SNV-Exzision bei
entzündlichen Veränderungen oder der Toxoplasmose hingegen sind
günstig. Es wird bei über 40% der Patienten mit okulärem Histoplasmose
Syndrom, das in Europa selten, in den USA jedoch häufig ist, eine
Visusverbesserung um 3 Sehstufen erreicht. Auch bei Entfernung von
Neovaskularisationsmembranen nach traumatischer Aderhautruptur sind die
Ergebnisse eher günstig.
Zentrale Narbe nach SNV-Exzision |
Komplikationen
der SNV-Exzision Intraoperativ ist eine zentrale Lochbildung möglich,
vor allem bei Patienten, die zuvor gelasert wurden. Intraoperative und
postoperative Netzhautablösungen wurden beschrieben. Die Rezidivrate
scheint bei der gut abgrenzbaren SNV mit fast 30% am höchsten zu sein.
- Experimentelle Verfahren zur Behandlung der Makuladegeneration
- Makulatranslokation
Bei dieser 1993 von Machemer und Mitarbeitern erstmals beschriebenen
Operation wird zunächst eine vollständige Vitrektomie des Glaskörpers
durchgeführt. Die Retina wird komplett abgelöst. Anschließend wird die
Retina umgeklappt und die Neovaskularisationsmembran sorgfältig
entfernt. Nun wird die Retina wieder zurückgeklappt und mit dem
Sehnervenkopf als Drehpunkt um ca. 15°-45° rotiert, so dass die Stelle
des schärfsten Sehens über einer morphologisch gesund erscheinenden
RPE-Aderhaut-Region zu liegen kommt. Am Ende der Operation wird der
Glaskörperraum mit Silikonöl tamponiert. Kürzlich wurde von de Juan ein
modifiziertes Verfahren vorgestellt, das er "limitierte makuläre
Translokation" nennt. Der Eingriff ist weniger traumatisierend und
erfordert wegen seiner kurzen Dauer in der Regel nur eine örtliche
Betäubung. Die Netzhaut wird gelöst, rotiert und anschließend durch
Gasendotamponade wieder angelegt.
Ergebnisse der Makulatranslokation
Die Ergebnisse der Operation scheinen am besten zu sein, wenn der
Visusverlust erst kürzlich vor der Operation eingetreten ist. So konnte
in Einzelfällen ein Visusanstieg von Fingerzählen auf 20/80 und von
20/700 auf 20/70 erreicht werden. De Juan berichtet über einen
Visusanstieg auf 20/100 oder besser bei 31% der Patienten. Insgesamt
liegen derzeit aber noch keine ausreichenden publizierten Ergebnisse
vor, um das Verfahren endgültig bewerten zu können.
Zustand nach operativer Makularotation |
Komplikationen bei Makulatranslokation
Neben den "üblichen
Komplikationen", wie Linsentrübung, kommt es bei Anlegen einer großen
Retinotomie zu Netzhautablösungen, insbesondere nach Entfernung des
Silikonöls. Auf Grund der Verlagerung der Fovea mit Cyclorotation
können erhebliche Schielprobleme auftreten, die ggfs. eine
Schieloperation erfordern.
- Transplantation von retinalem Pigmentepithel (RPE)
Ätiologie von Erkrankungen mit RPE-Schädigung
Bei
einer Vielzahl von Erkrankungen besteht eine primäre Fehlfunktion oder
Degeneration des retinalen Pigmentepithels wie bei der vitelliformen
Makuladegeneration oder der Atrophia gyrata, oder eine sekundäre wie
bei Usher-Syndrom, Sorsby's Fundus Dystrophie etc. Auch bei der
altersbedingen Makuladegeneration ist bereits frühzeitig eine Alterung
des retinalen Pigmentepithels nachweisbar, die durch Zelluntergang
bedingt sein kann. Die lokale Atrophie des retinalen Pigmentepithels,
in Nachbarschaft zur lädierten Bruch´schen Membran, führt zu einem
fokalen Untergang der darübergelegenen Photorezeptoren. Der Verlust von
RPE-Zellen führt auch zu einem sekundären Untergang der
Choriokapillaris. Dies kann gelegentlich nach operativer Entfernung
einer subretinalen Neovaskularisationsmembran beobachtet werden. Dabei
ist meist ein erheblicher Verlust von retinalem Pigmentepithel
nachweisbar, das, wie histologische Untersuchungen zeigen, häufig in
die entfernte Membran integriert ist.
Das Interesse an dem
Potential einer Transplantation von retinalen Pigmentepithelzellen
wurde in jüngster Zeit durch Erfolge tierexperimenteller Untersuchungen
geweckt. Der erfolgreiche Ausgang wurde vor allem dadurch begünstigt,
dass offensichtlich Vorderkammer und Glaskörper eine immunologisch
privilegierte Situation repräsentieren, die eine Abstoßung tendenziell
unterbinden. Verschiedene Tiermodelle wurden eingesetzt; so die
RCS-Ratte, bei der bedingt durch einen Gendefekt eine Degeneration
zunächst des RPE und dann der Netzhaut beobachtet werden. Es konnte
gezeigt werden, daß diese erblich bedingte Netzhautdegeneration durch
Transplantation von RPE-Zellen aufgehalten werden kann. Die Morphologie
der geretteten Photorezeptoren entspricht der von gesunden. Nach
Transplantation verhält sich das retinale Pigmentepithel in Hinblick
auf die Stoffwechseleigenschaften normal, d.h. es baut Außensegmente
von Photorezeptoren ab. Auf Grund dieser und zahlreicher anderer
tierexperimenteller Untersuchungen kann wahrscheinlich davon
ausgegangen werden, dass eine RPE-bedingte Schädigung der Netzhaut
durch rechtzeitige Transplantation gesunder RPE-Zellen aufgehalten
werden kann. Dies ist die Basis für experimentelle Versuche, auch am
Menschen retinales Pigmentepithel zu transplantieren.
Operationstechnik
Nach
Durchführung einer Vitrektomie wird gegebenenfalls eine subretinale
Neovaskularisationsmembran entfernt. Mit einer Mikropipette wird nach
Anlegen einer Retinotomie ein Patch-Transplantat oder eine
Zellsuspension in den subretinalen Raum gespült. Anschließend wird eine
Endotamponade mit Perfluorkohlenstoff-Gasen durchgeführt, und der
Patient entsprechend der Lokalisation der Retinotomie gelagert.
Teilweise wurde zur Endotamponade auch Silikonöl verwandt.
Ergebnisse der RPE-Transplantation
Bis
heute liegen keine ausreichenden Fallzahlen und Langzeitergebnisse vor,
um den Erfolg der Operation beurteilen zu können. Es scheint jedoch so
zu sein, daß die transplantierten Zellen subretinal proliferieren und
Außensegmente der Photorezeptoren phagozytieren können. Eigene
Untersuchungen zeigen, dass die in der Optischen Kohärenztomographie
nachweisbare postoperative Schichtung der Netzhaut normal ist. Algvere
et al. berichten jedoch nach Transplantation von embryonalen RPE-Zellen
einen weiteren Visusverlust, sofern eine subretinale
Neovaskularisationsmembran mit entfernt wurde. Bei trockener
altersbedingter Makuladegeneration scheint es möglich zu sein, die
Sehschärfe zu stabilisieren. Möglicherweise können mit der
RPE-Transplantation bessere Ergebnisse erzielt werden, wenn der
Zeitpunkt der Operation so gewählt wird, dass ein weitgehender
Untergang von Photorezeptoren nicht eingetreten ist.
Komplikationen bei RPE-Transplantation
Neben den auch bei den anderen Operationen auftretenden Komplikationen,
wie Linsentrübung, Netzhautablösung, etc. kann das transplantierte
Gewebe vom Wirt abgestoßen werden. Es wird versucht, durch Verwendung
autologer RPE- bzw. Irispigmentepithelzellen und Typisierung der
allogenen Zellen die Abstoßungsreaktionen zu minimieren.
Mitarbeiterverzeichnis
Einheitliche Vorwahl: (040) 7410-
