A:

B:

Kenngröße	BLUTSENKUNGSGESCHWINDIGKEIT
Probenmaterial	Citrat
Referenzbereich	Frauen bis 50 Jahre: bis 15 mm/h Frauen ab 50 Jahre: bis 20 mm/h Männer bis 50 Jahre: bis 20 mm/h Männer ab 50 Jahre: bis 30 mm/h
Störfaktoren	Die BSG wird beschleunigt bei   Anämie Makrozytose keine senkrechte Stellung des Röhrchens  Temperaturen >24 Grad Celsius Dextrane Die BSG wird verzögert bei: Polyglobulie Sichelzellanämie Temperaturen > 18 Grad Celsius Medikamente: Cortison, Acetylsalicylsäure, Indomethazin, Phenylbutazon
Hinweise zu Indikation und Beurteilung	Die Sedimentationsgeschwindigkeit der Erythrozyten hängt ab von der Fibrinogen- und Immunglobulinkonzentration. Die BSG reagiert sensitiv auf akute und chronische Infektionen. Da die BSG noch auf andere Proteine reagiert und damit nicht spezifisch ist, wirkt eine erhöhte BSG nur unterstützend, bezugnehmend auf anamnestische Daten, klinische Befunde und weiterführende Untersuchungsergebnisse. Da 5-8% aller BSG-Erhöhungen primär nicht abklärbar sind, sollten mäßig erhöhte BSG-Werte abgeklärt werden, wenn ein Krankheitsbezug herstellbar ist. Da die BSG auch durch einen Anstieg der Immunglobuline bei chronischen Entzündungen beschleunigt wird, ist die BSG bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen wie SLE oder Polymyalgia rheumatica ein besserer Verlaufsparameter als CRP.
Probenannahme	Täglich rund um die Uhr
Resultatmitteilung	Je nach gewünschter Dringlichkeit am gleichen Tag oder innerhalb von 2 Stunden
Personal- und Sachmittelaufwand	+

C:

bis 13 ng/ml (bei vorbestehenden Herzerkrankungen)**

Frühdiagnostik des Herzinfarkts bei Patienten ohne begleitende Muskelschäden, Monitoring der Thrombolysetherapie, Prognoseabschätzung bei instabiler Angina pectoris.

Eine Umrechnung von mg/l in U/l ist nicht möglich, da das Verhältniss zwischen Masse und Aktivität während des Infarktverlaufs in einem Bereich zwischen 1-4 schwankt.

differenziertere Literaturangaben**:

Frauen:

Schwangere:

Männer:

Kinder:

Erwachsene:

Literaturangaben für Kinder (Plasma)**:

(Umrechnung in SI-Einheiten: mg/dl x 0,0555 = mmol/l)

In speziellen Kapillargefäßen ist durch NaF-Zusatz eine Stabilität über 24 Std. gegeben.

Urin: erhöhte Werte bei Diabetes mellitus, renaler Glucosurie und Fanconi-Syndrom.
 

Literaturangaben für Kinder**:

Urin: 250 - 750 mmol/ 24 Std.
bis 800 mg (4,76 mmol) bei normaler Kost
bis 600 mg (3,57 mmol) bei Purin-armer Kost
 

(Umrechnung in Stoffmengenkonzentration: mg x 0,0059 = mmol)

Literaturangaben für Kinder**:

Umrechnung in SI-Einheit: mg/dl x 0,356 = mmol/l (Harnstoff-N) x 2,14 = (Harnstoff)

Frauen:  45 - 65 mg/dl

• Früherkennung eines Atherosklerose-Risikos
• Therapiekontrolle bei Behandlung mit Lipidsenkern

Bewertung:

• inverse Beziehung zwischen HDL-Chloesterin-Konzentration und der Prävalenz der koronaren Herzkrankheit
• HDL ist ein von der Gesamtcholesterin-Konzentration unabhängiger Risikofaktor

Erwachsene: bis 15 ng/l

Kinder bis 15 Jahre: bis 22,5 ng/l

Kinder 1.-28 Tag: 27-39 ng/l

3,5 - 5,0 mmol/l

Literaturangaben für Kinder**:

Urin:
Erwachsene: 30 - 90 mmol/24h
Kinder**: 1,0 - 4,2 mmol/kg/24h

Plasma:

Literaturangaben für Kinder**:

(Umrechnung in SI-Einheiten: mg/dl x 88,4 = µmol/l)

Lactat: 2,2 - 5 mmol/l
arterieller pH:  < 7,36
Halbwertzeit:  ca. 40 min
Folge eines Ungleichgewichtes zwischen Bildungs- und Utilisationsrate von Milchsäure (z.B. bei körperlicher Aktivität, Alkali- oder Kohlenhydratinfusionen, hohen Insulingaben, postoperativ und bei der Kompensation einer respiratorischen Alkalose).
Lactatacidose: Lactat: > 5 mmol/l
arterieller pH: < 7,30
Symptom eines Stoffwechselzustandes; häufigste Ursache: Gewebshypoxie.

Die Vermehrung der Blutfette gilt neben dem Zigarettenrauchen, der arteriellen Hypertonie und der Adipositas als wichtiger kardiovaskulärer Risikofaktor. Daher werden hier keine Referenzwerte, sondern Zielwerte mit und ohne Risikofaktor angegeben**.
Idealbereich (EAS-Empfehlung):
ohne weiteren Risikofaktor: < 155 mg/dl
mit weiterem Risikofaktor: < 135 mg/dl
Mäßiges Risiko: 155 - 190 mg/dl
Hohes Risiko: > 190 mg/dl
 

Umrechnung in SI-Einheit: mg/dl x 0,026 = mmol/l

Die Berechnung ist nur bei Chylomikronen-freiem Nüchternplasma und Triglyceridkonzentrationen <400 mg/dl möglich. Alle in die Berechnung eingehenden Parameter müssen angefordert werden.

< 30 mg/dl

Lp(a) ist ein Dimer, bestehend aus einem LDL-Molekül und einem Apo(a). Lp(a) stellt einen von den anderen Lipidparametern unabhängigen Risikofaktor dar und ist erhöht:

• genetisch bedingt 
• bei Hypothyreose
• bei Urämie
• bei schlecht eingestelltem D. mellitus

Lp(a) ist erniedrigt bei:

•  Hyperthyreose

Literaturangaben**:

Literaturangaben für Kinder**:

Urin: Bei Probeneingang bis 13.00 Uhr am gleichen, sonst am nächsten Werktag.

Urin:

- massiver Zellzerfall
- renale Insuffizienz
- Akromegalie
- Hypoparathyreoidismus (hier bei niedriger Urinausscheidung)
 

Erniedrigte Plasma-Werte:

- Hyperparathyreoidismus
- renal-tubuläre Schäden
Störungen des Calcium-Phosphathaushaltes werden in der Anfangsphase häufig nur durch eine pathologische Konzentration dieser Substanzen im 24-Std.-Sammelurin detektiert. Phosphat sollte im Zusammenhang mit der Calcium-Konzentration und der alk. Phosphatase beurteilt werden.

Die Phosphatausscheidung im Urin ist von der Nahrungszufuhr, dem Knochenstoffwechsel, dem Glomerulumfiltrat und der tubulären Phosphatresorption abhängig, daher sollte zur Beurteilung des Phosphathaushaltes zusätzlich die Phosphat-Clearance bestimmt werden.

Urin: Bei Probeneingang bis 13.00 Uhr am gleichen, sonst am nächsten Werktag.

70-180 mg/dl

Umrechnung in SI-Einheit: mg/dl x 0,0114 = mmol/l

herzspezifischer Marker
Anstieg: 3 - 4h nach kardialem Schmerzbeginn, Konzentrationsgipfel nach 12 - 24 h
In der zweiten Septemberwoche wird der TNT-Test auf einen hoch-sensitiven Test zur Bestimmung des kardialen TroponinT umgestellt.

Die Umstellung vom bisherigen TroponinT Test auf den hoch sensitiven TroponinT (TNT hs) Test bedingt folgende Änderungen:

1. Zum besseren Umgang mit niedrigen Analyt-Konzentrationen wird die neue Einheit "pg/ml" statt bisher "ng/ml" verwendet (0,001 ng/ml = 1 pg/ml).

2. Durch die verbesserte Testperformance im unteren Messbereich ergeben sich die folgenden Testspezifikationen.

	TNT hs
Messbereich	2 - 10 000 pg/ml (0,002 - 10 ng/ml)
Untere Nachweisgrenze	5 pg/ml (0,005 ng/ml)

3. Den Empfehlungen der internationalen Fachgesellschaften folgend, wird der Cut-Off zur Diagnose des Akuten Koronarsyndroms angepasst:

	TNT hs
Definitionskriterium	99. Perzentil der Referenzgruppe
Cut-Off Wert	14 pg/ml (0,014 ng/ml)

Hinweise zur Diagnostik des AMI
Die Sensitivität des TNT hs zur Diagnose des AMI ist im Vergleich zum bisherigen Assay wesentlich höher, insbesondere bei Patienten, die in den ersten Stunden nach Einsetzen der Symptome untersucht werden (4). Allerdings geht die gesteigerte klinische Sensitivität mit einer reduzierten Spezifität und einem geringeren positiven prädiktiven Wert in Bezug auf die Diagnose des AMI einher (4).

Es werden nun in einem Messbereich, der vormals nicht detektierbar war, Troponin-Konzentrationen gemessen, die nicht zwingend durch eine akute Ischämie des Herzmuskels verursacht wurden, sondern auch durch andere Ursachen einer myokardialen Schädigung hervorgerufen worden sein können.

Daher ist es bei Verwendung des neuen Cut Off (99.Perzentil) von größter Bedeutung, alle Kriterien zur Definition eines akuten Myokardinfarktes einzubeziehen (nach 1,2):

• Klinischer Kontext
• Pathologische kardiale Troponin-Konzentration: cTn > 99. Perzentil
• Dynamik der kardialen Troponin-Konzentration: Anstieg oder Abfall innerhalb von Stunden

Bei Vorliegen pathologischen Konzentrationen kardialer Troponine und unklarer klinischer Symptomatik kommt zukünftig der Differenzialdiagnostik eine gesteigerte Bedeutung zu. Es ist bei Betrachtung der zu Grunde liegenden Pathophysiologie nicht möglich, durch Anheben des Cut-Offs eine ischämische von einer nicht-ischämischen Genese zu unterscheiden. Folglich müssen andere Ursachen einer Myokard-Schädigung in Betracht gezogen werden.

Differenzialdiagnosen der Troponinerhöhung, ohne dass ein ACS vorliegt (6).

• Schwere akute und chronische Herzinsuffienz
• Aortendissektion, Aortenklappenerkrankung, hypertrophe Kardiomyopathie
• Trauma, Ablation, Stimulation, Kardioversion, Endomyokardbiopsie
• Inflammatorische Erkrankungen, z.B. Myokarditis, myokardiale Begleitreaktion bei Endo-/perikarditis
• Hypertensive Krise
• Tachy- oder Bradyarrhythmien
• Lungenembolie, schwerer pulmonaler Hochdruck
• Hypothyreose
• "Apical ballooning syndrome" (Tako-Tsubo-Kardiomyopathie)
• Chronische oder akute Niereninsuffienz
• Akute neurologische Erkrankungen, z.B. Schlaganfall, Subarachnoidalblutung
• Infiltrative Erkrankungen, z.B. Amyloidose, Hämochromatose, Sarkoidose, Sklerodermie
• Toxisch, z.B. Adriamycin, 5-Fluorouracil, Herceptin, Schlangengifte
• Verbrennungen, wenn > 30% der Körperoberfläche betroffen
• Rhabdomyolyse
• Kritisch kranke Patienten, besonders bei Lungenversagen, Sepsis

Literatur

1. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, Bassand JP. Myocardial infarction redefined - a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000;36:959-69. [Erratum, J Am Coll Cardiol 2001; 37:973.]
2. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2007;28:2525-38.
3. Panteghini et al Evaluation of Imprecision for Cardiac Troponin Assays at Low-Range Concentrations. Clin Chem 2004;50:327-32
4. Reichlin T, Hochholzer W, Bassetti S, et al. Early diagnosis of myocardial infarction with sensitive cardiac
5. Keller T, Zeller T, Peetz D, et al. Sensitive troponin I assay in early diagnosis of acute myocardial infarction. N Engl J Med 2009;361:868-77.
6. C.W. Hamm  Kommentar zu den Leitlinien der European Society of Cardiology (ESC) zur Diagnose und Therapie des akuten Koronarsyndroms ohne ST-Strecken-Hebung (NSTE-ACS). Kardiologie 2009.
7. Morrow DA, Cannon CP, Jesse RL, et al. National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine Practice Guidelines: clinical characteristics and utilization of biochemical markers in acute coronary syndromes. Clin Chem 2007;53:552-74.
8. World Health Organization. Report of the Joint International Society and Federation of Cardiology/World Health Organization Task Force on Standardization of Clinical Nomenclature. Nomenclature and criteria for diagnosis of ischemic heart disease. Circulation 1979;59:607-609.