10 mg/g Kreatinin

siehe Befund des auswärtigen Labors

Falsch erhöhte Werte durch: Aminoketone, Chlorpromazin- und a-Methyldopa-Medikation.

Die Analyse sollte immer aus Sammelurin erfolgen.
Nur in dringenden Fällen (Differentialdiagnose des akuten Abdomens) kann die Analyse auch aus einer Spontanurinprobe vorgenommen werden.
Sehr hohe Werte (>300µmol/24 Std.): klinische Manifestationsphase akuter hepatischer Porphyrien und akuter Bleivergiftungen.
Hohe Werte (bis 300µmol/24 Std.): Remissionsphase akuter hepatischer Porphyrien, chronische Bleivergiftungen.
Leichte Erhöhungen: Alkoholabusus, chronisch hepatische Porphyrie, Leberschäden, Gravidität.
Eine isolierte Bestimmung von d-ALA im Urin ist nur von begrenztem Wert. Eine diagnostisch relevante Bewertung der d-ALA-Ausscheidung kann nur im Rahmen der Beurteilung eines Befundprofils der Hämsynthesemetabolite erfolgen, da nicht nur die Höhe, sondern auch die Relation zueinander diagnostisch wegweisend ist.

Für die Bestimmung eignen sich frische 24 Stunden- Sammelurinproben. Diese dürfen nicht tiefgefroren werden und sind grundsätzlichunverzüglich im Labor zu verarbeiten. Für die Quantifizierung der Leichtkettenausscheidung wird die Vorlage von 0,5 g Natriumazid zur Verhinderung einer Degradation durch Bakterien empfohlen.

Sammelurin:

Mikrobielle Kontamination

Albumin i.U. (MW 60 KD) gibt Auskunft über die Integrität der Glomerulum-Membran; bei erhöhter Durchlässigkeit für Albumin ist IgG (MW 150 KD) ein Maß für die Selektivität einer glomerulären Proteinurie. Die Erhöhung des alpha1-Mikroglobulins weist auf einen tubulär-renalen Defekt bzw. eine Erschöpfung der tubulären Rückresorptionskapazität für Proteine hin. Indikation für Ig-Leichtketten (MW 22 KD) ist der Verdacht auf ein Leichtkettenplasmozytom bzw. dessen Verlaufskontrolle; eine Erhöhung tritt aber auch bei tubulärer Proteinurie auf. 

siehe Befund des auswärtigen Labors

Falsch positive Werte können durch Phenothiazin, Aminoketone, Chlorpromazin und a-Methyldopa verursacht werden.

Sehr hohe Werte (>100 µmol/24 Std.): 

• Klinische Manifestation einer akuten Porphyrie.

Erhöhung > 40 µmol/24 Std.: 

• akute Bleiintoxikation.

Erhöhung > 20 µmol/24 Std.: 

• Anämie, Alkoholismus.

Keine Erhöhung bei chron. Bleivergiftungen und chron. Porphyrien (s. Porphyrie-Diagnostik).

siehe Befund des auswärtigen Labors

Falsch positive Werte können durch Phenothiazin, Aminoketone, Chlorpromazin und a-Methyldopa verursacht werden.

Klinisch manifeste akute und chronische hepatische Porphyrien sowie die akute Bleivergiftung zeigen eine Erhöhung bis auf 20µmol/24 Std. Die Beurteilung der Gesamtporphyrine ohne Kenntnis der Vorläufer ist diagnostisch jedoch nicht ausreichend (s. Porphyrie-Diagnostik)

Leukozyten:

Infektionen und andere Entzündungen der Nieren und der ableitenden Harnwege (insbesondere Pyelonephritis, Cystitis).

Erythrozyten/Hämoglobin:

prärenale, glomeruläre und postrenale Hämaturie, insbesondere: Tumoren der ableitenden Harnwege, Nierensteine, Pyelonephritis, Cystitis, Hämolyse, Myoglobinurie.

Nitrit:

Infektionen der Nieren und der ableitenden Harnwege durch nitrit-bildende Bakterien (z.B. E.coli).

Ein negativer Nitrit-Nachweis schließt eine bakterielle Infektion nicht aus, ein positiver Nachweis ist nach Ausschluss von Störfaktoren und bei Verwendung von frischem Urin beweisend für eine Infektion.

Protein:

Cave:

der Teststreifen ist mit einer unteren Nachweisgrenze von 20 mg/dl zu unsensitiv, um eine Mikroalbuminurie nachzuweisen.

Bence-Jones-Proteine werden nicht erfasst

Glukose:

Diabetes mellitus

Ketone:

Diabetes mellitus, Ketoazidose, katabole Stoffwechsellage nach Fasten.

Urobilinogen:

Urobilinogen entsteht im Darm aus Bilirubin und gelangt durch Resorption in den enterohepatischen Kreislauf. In der Leber wird es weiter abgebaut und mit der Galle ausgeschieden.

Geringe Mengen Urobilinogen sind also physiologischerweise in Blut und Urin vorhanden.

Urobilinogen fehlt im Urin bei komplettem Verschluss der ableitenden Gallengänge.

Es tritt in erhöhten Konzentrationen im Blut und Urin auf bei eingeschränkter (Hepatitis, Zirrhose u.a.) oder überlasteter (Hämolyse, vermehrte Urobilinigenbildung im Darm bei Obstipation u.a. )Funktionskapazität der Leber.

Insbesondere ist Urobilinogen im Urin häufig bei der Virushepatitis positiv, auch wenn der Ikterus fehlt.

Bilirubin:

Der Harn des Gesunden ist frei von Bilirubin.

Eine Bilirubinausscheidung findet sich bei intra-und extrahepatischem Verschlußikterus, sowie bei Parenchymikterus. An Albumin gebundenes Bilirubin kann nicht renal filtriert werden. Nur das wasserlösliche Bilirubindiglucuronid gelangt in den Harn.

pH:

Abhängig vom aktuellen Säure-Basen -Haushalt, i.d.R. sauer bei Fleischnahrung, alkalisch bei pflanzlicher Kost. Harnwegsinfekte können einen alkalischen Harn bewirken.

spezifisches Gewicht (Dichte):

gibt Hinweise über den Hydratisierungszustand des Organismus und Konzentrierungsvermögen der Nieren.

Unter Zuhilfenahme dieses Testfeldes lassen sich andere Testfelder besser beurteilen. Bei gering-konzentriertem Urin können die anderen Testfelder falsch-negativ ausfallen.

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(allgemeine Vorbemerkungen zur Urindiagnostik finden Sie hier)

Die Ergebnisse einer Urinsediment- Untersuchung sind semiquantitativ, da schon abhängig von der Urin-Konzentration und Verweildauer in der Blase.

HPF: high power field (Gesichtsfeld bei 400-facher Vergrößerung)

LPF: low power field (Gesichtsfeld bei 100-facher Vergrößerung)

Leukozyten:

Referenzbereich:
Männer: 0-1 / HPF
Frauen:  0-5 / HPF

erhöht bei Entzündungen der Nieren und ableitenden Harnwegen, insbesondere bei Pyelonephritis.

Erythrozyten:

Referenzbereich: 0-1 /HPF

erhöht bei renaler und postrenaler Hämaturie.

bei glomerulärer Hämaturie kann man dysmorphe Eryhtrozyten beobachten. Die Formveränderung entsteht beim Durchtritt durch die glomeruläre Basalmembran.

Eine Sonderform der dysmorphen Eryhtrozyten ist der Akanthozyt. Beträgt der Anteil an Akanthozyten mehr als 5 % aller Erythrozyten im Sediment, liegt die diagnostische Spezifität für eine Glomerulonephritis bei 95 %. Die Sensitivität ist leider nicht so hoch, d.h. es gibt auch glomeruläre Hämaturien ohne Akanthozyten.

Bakterien:

Referenzbereich: negativ

Eine geringe, im Sediment diagnostizierte Bakteriurie ist meistens auf Kontamination zurückzuführen und ist kein Zeichen für einen Harnwegsinfekt.

Eine fehlende Bakteriurie schließt einen Harnwegsinfekt nicht aus (insbesondere bei chronischen Infekten)

Entscheidender für die Infektions-Diagnostik ist der Nachweis einer Leukozyturie.

Bei Frauen ist im Spontanurin in bis zu 30 % mit einem positiven Leukozytennachweis aufgrund von Kontamination mit Leukozyten aus dem Vaginalsekret zu rechnen.

Pilze:

Referenzbereich: negativ

Signifikante Zylinder:

Referenzbereich: negativ /LPF

Die einzigen Zylinder, die man gelegentlich auch beim Gesunden beobachtet, sind hyaline Zylinder.

Zelleinschlüsse in die Grundsubstanz aus Tamm-Horsfall-Protein (Nierenepithel, Erythrozyten, Leukozyten) beweisen die renale Herkunft dieser Zellen.

Signifikante Kristalle:

Referenzbereich: negativ

Die wenigsten Kristalle haben eine diagnostische Bedeutung. Häufig findet sich das sog. Ziegelmehlsediment, welches nach Zentrifugation schon makroskopisch sichtbaren rötlichen Bodensatz aus Urat-Kristallen auffällt. Das Entstehen wird durch sauren Harn begünstigt.

Diagnostisch bedeutsam sind lediglich Leucin und Tyrosin-Kristalle bei schwerem Leberparenchym-Schaden.

Cystinkristalle findet man bei der sehr seltenen angeborenen Cystinurie.

Epithelien:

Referenzbereich: vereinzelt

Zumeist handelt es sich um Plattenepithelzellen aus der Urethra und des Genitale. Ein vermehrtes Auftreten von Plattenepithelien hat keine diagnostische Bedeutung sondern spricht gegen sauber gewonnenen Mittelstrahlurin.

Übergangsepithelien werden vermehrt bei Harnwegsinfektionen gefunden.

Tubulusepithelien finden sich nur bei Tubulusnekrosen (z.B. toxisch) und in der polyurischen Phase nach einem Nierenversagen.

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