Zettl, U.K.*, Knappe, S.*, Böttcher, T.* , Lehmitz, R.*, Nau, R.**, Brück, W.***, Benecke, R.*

*Universität Rostock, Klinik für Neurologie und Poliklinik,
**Georg-August-Universität Göttingen, Klinik für Neurologie,
***Georg.August-Universität Göttingen, Institut für Neuropathologie

Rezente Untersuchungen sowohl im Tierexperiment als auch im humanen Untersuchungsmaterial zeigen, daß die Apoptose einen hocheffektiven Mechanismus zur selektiven Zellelimination sowohl von Parenchym- als auch von Tumor- und Immunzellen bei neurologischen Erkrankungen darstellt. Von besonderer Praxisrelevanz ist, daß es aufgrund der morphologischen Veränderungen im Rahmen der Apoptose zu keiner Liberation von Zellinhaltsstoffen in den Extrazellulärraum kommt. Im Gegensatz hierzu führt der Zelltod durch Nekrose zu einer zellulären Desintegration mit Freisetzung von hochselektiven Zellinhaltsstoffen in das umgebende Gewebe, die konsekutiv eine starke Entzündungsreaktion initialisieren oder potenzieren.

Da in vivo Untersuchungen zum apoptotischen Zelltod im Nervensystem nur in Ausnahmefällen möglich sind, kommen Untersuchungen im unmittelbar angrenzenden Kompartiment - dem Liquor cerebrospinalis - eine besondere Bedeutung zu.

Im Vortrag werden einerseits die verschiedenen Methoden zur Detektion des apoptotischen Zelltods wie die Licht- und Elektronenmikroskopie, die Immunhistochemie sowie die entsprechenden molekularbiologischen Techniken (in situ-Tailing, DNA-Gel-elektophorese) dargestellt. Andererseits werden erste Ergebnisse des apoptotischen Zelltods von Immunzellen im Liquor cerebrospinalis im Tierexperiment der bakteriellen Meningitis sowie bei entzündlichen humanen Erkrankungen des zentralen Nervensystems dargestellt. Von praktischer Relevanz sind in diesem Zusammenhang die Ergebnisse zu den Apoptose-regulierenden Proteinen, insbesondere dem Apoptose- protektiven Protein bcl-2.