Abstracts des 5. Liquor-Symposiums der DGLN 1999, Magdeburg   



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Hirneigene Proteine im Liquor. Einfluß von Schrankenfunktion, Liquorfluß und Ort der Synthese auf die Liquorproteinkonzentrationen

Reiber H

Neurochemisches Labor der Neurologischen Klinik, Universität Göttingen
 

Der rostro-kaudale Konzentrationsgradient zwischen Ventrikel- und lumbalem Liquor ist für einige aus dem Gehirn stammende Proteine umgekehrt (abnehmend) zu den aus dem Blut stammenden Proteinen (zunehmend, z.B. Albumin). Unter pathologischen Bedingungen einer sogenannten Blut-Liquor Schrankenfunktionsstörung verhalten sich die Konzentrationen der aus dem ZNS stammenden Proteine unterschiedlich, je nachdem ob sie ausschließlich im Plexus choroideus, in den Meningen oder ubiquitär im gesamten Gehirn synthetisiert und freigesetzt werden. Eine einheitliche Erklärung dieser unterschiedlichen Konzentrationsveränderungen unter normalen und pathologischen Bedingungen leistet die Theorie der Moleküldiffusion/Liquorfluß (Reiber H. J Neurol Sci 1994; 122:189-203), die als Ursache der Blut-Liquor Schrankenfunktionsstörung die primäre Liquorflußbehinderung mit sekundärer (nicht-linearer) Erhöhung der Moleküldiffusionsrate annimmt. Eine primär auf einem morphologischen "leakage"-Phänomen beruhende Blut-Liquor Schrankenfunktionsstörung könnte die für die hirneigenen Proteine beobachtete Dynamik nicht erklären. Damit ist die "molecular flux/CSF flow"-Theorie geeignet, nicht nur die aus dem Blut stammenden sondern auch die aus dem Gehirn stammenden Proteinkonzentrationsveränderungen unter normalen und pathologischen Bedingungen quantitativ zu erklären. Mit Bezug auf den Albumin-CSF/Serum Quotienten wurden folgende Proteine im Ventrikel- und lumbalen Liquor untersucht: ß-trace Protein, Cystatin C, Transthyretin (Präalbumin), Tau-Protein.


Deutsche Gesellschaft für Liquordiagnostik und Klinische Neurochemie e.V.
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