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Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) finanziert gezielt kleine Gruppen von Forschern, die am gleichen Ort an einem Thema arbeiten. Nach fünfjähriger Trägerschaft erfolgt gegebenenfalls eine Überführung in eine neue Trägerschaft oder in ein anderes Forschungsvorhaben.
Am UKE sind folgende Forschergruppen mit Sprecherrolle am UKE angesiedelt
und folgende Forschergruppen mit Beteiligung des UKE
KFO 228 "Immunopathogenesis and Therapy of Glomerulonephritis"
Sprecher: Prof. Dr. Rolf Stahl, Leiter: Prof. Dr. Ulf Panzer, III. Medizinische Klinik und Poliklinik Nephrologie/Rheumatologie mit Sektion Endokrinologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Laufzeit: seit 2009
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FOR 604 "Signalwege im gesunden und kranken Herzen"
Sprecher: Prof. Dr. Thomas Eschenhagen, Institut für Experimentelle und Klinische Pharmakologie und Toxikologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Laufzeit: seit 2006
Die chronische Herzinsuffizienz ist eine schwere Allgemeinerkrankung mit zunehmender Häufigkeit und schlechter Prognose. Sie ist entweder Folge eines Untergangs wesentlicher Anteile des Herzmuskels (zum Beispiel nach Infarkt), einer chronischen Überlastung (zum Beispiel bei Hypertonie) oder einer primären Störung der Herzmuskelfunktion (zum Beispiel bei angeborenen Herzkrankheiten oder Virusinfektionen). Klinische Studien zeigen, dass das an sich erfolgreiche Therapieprinzip der neurohumoralen Blockade mit ACE-Hemmern, Betablockern und Aldosteronrezeptorantagonisten an seine Grenzen stößt, weiterer Fortschritt in dieser Richtung also nur begrenzt oder gar nicht zu erwarten ist. Die Forschergruppe hat sich zum Ziel gesetzt, neue Prozesse auf der Ebene der einzelnen Herzmuskelzelle zu identifizieren und zu charakterisieren, welche die Herzmuskelfunktion unter normalen und pathologischen Bedingungen steuern und damit an dem feinen Zusammenspiel von Körperbedarf und Pumpleistung teilhaben. Unter- und Überfunktionen derartiger Signalwege könnten an der Beschleunigung oder Verzögerung des Krankheitsprozess der Herzinsuffizienz beteiligt sein und wären damit mögliche Ziele einer späteren Arzneimittelentwicklung.
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FOR 885 "Neuronal Protein Turnover"
Sprecher: Prof. Dr. Markus Glatzel, Institut für Neuropathologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Laufzeit: seit 2007
Mechanismen des Proteinumsatzes beinhalten das Ubiquitin/Proteasom-System, die gezielte Einschleusung in den endosomal/lysosomalen Stoffwechselweg, Autophagie und die Bildung von Aggresomen. Wegweisende Erkenntnisse über die molekularen Mechanismen dieser Stoffwechselwege wurden in den letzten Jahren vorwiegend in nicht-neuronalen Systemen gewonnen. Die Übertragung dieser Erkenntnisse in neuronale Systeme ist jedoch unzureichend. Neurone stellen besondere Anforderungen an ihre Proteine synthetisierende und abbauende Systeme, da sie stark polarisiert sind und häufig sehr lange Fortsätze besitzen. Ein Großteil der Proteine wird im neuronalen Zellkörper synthetisiert, übt ihre Funktion aber in peripheren Zellausläufern aus. Hauptziel der Forschergruppe ist es zu verstehen, wie Neuronen Mechanismen des neuronalen Proteinumsatzes einsetzen, um essenzielle neuronale Funktionen wie z.B. die Kontrolle der elektrischen Erregbarkeit sowie synaptische Übertragung und Plastizität zu gewährleisten.
KFO 170 "Frühpathogenese der Wegnerschen Granulomatose"
Sprecher: Prof. Dr. Wolfgang L. Gross, Poliklinik für Rheumatologie, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein - Campus Lübeck
Laufzeit: seit 2007
Ziel der Klinischen Forschergruppe ist die Erforschung der Frühpathogenese der Wegenerschen Granulomatose (WG), d.h. der zur Granulombildung und Autoimmunität führenden Prozesse. Die WG ist eine chronisch entzündliche Systemerkrankung unklarer Krankheitsursachen. Die WG kann als Modellerkrankung für die Entstehung einer Autoimmunerkrankung aus einem fehlgesteuerten Entzündungsprozess gelten, da sie als lokale, granulomatöse Entzündung im Respirationstrakt beginnt und nach einer variablen Zeitspanne in eine lebens- und/oder organbedrohende, systemische Autoimmunvaskulitis mündet. Während der Pathomechanismus der Autoimmunvaskulitis in seinen Grundprinzipien weitgehend geklärt erscheint, liegt die Frühpathogenese, d.h. die Induktion und die exogen wie endogen beeinflusste Pathodynamik der granulomatösen Entzündung und Autoimmunität, nach wie vor im Dunkeln.
Prof. Dr. Udo Schumacher, Institut für Anatomie II: Experimentelle Morphologie, ist als Teilprojektleiter mit dem Projekt "Experimentelle WG-Initiierung durch Granulomtransfer in Pfp/Rag2-/- Mäuse" an der klinischen Forschergruppe beteiligt.
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FOR 793 "Mechanismen der Frakturheilung und Knochenregeneration bei Osteoporose"
Sprecher: Prof. Dr. Lutz Claes, Institut für Unfallchirurgische Forschung und Biomechanik, Universitätsklinikum Ulm
Laufzeit: seit 2007
Osteoporose ist eine multifaktorielle, metabolische Knochenerkrankung, die durch eine Störung biologischer Prozesse, die an der Regulation der Knochenmasse beteiligt sind, verursacht wird. Zu den Risikofaktoren, an Osteoporose zu erkranken, gehören erbliche Faktoren, bei Frauen der Eintritt in die Wechseljahre, fortschreitendes Alter und Bewegungsmangel. Ziel der überregionalen Forschergruppe ist es, die Beteiligung von Faktoren, die auch bei der Pathogenese der Osteoporose eine bedeutende Rolle spielen, an der gestörten Frakturheilung zu untersuchen. Der Schwerpunkt liegt auf der Untersuchung zentraler Regulatoren der Knochenformation (Leptin und nachgeschaltete ß-adrenerge Signalwege), hormoneller Faktoren (Östrogene), der Dysfunktion von Stammzellen (z. B. Proliferations-, Differenzierungsfähigkeit), von Osteoblasten (z. B. Wnt/LRP5/ß-Catenin-Signaltransduktionsweg) und von Osteoklasten (Receptor activator of NFkB (RANK/RANK)-Liganden-System) sowie biomechanischer Reize.
Mit dem Teilprojekt "Entwicklung und Charakterisierung eines Osteoporose-Großtiermodells mit Diskonnektion von Hypothalamus und Hypophyse (HPD-Schaf)" ist Prof. Dr. Michael Amling aus dem Institut für Osteologie und Biomechanik und PD Dr. Thorsten Schinke mit dem Teilprojekt "Regulation der Knochenformation und Knochenmasse durch Wnt-abhängige Signaltransduktion" als Teilprojektleiter beteiligt.
FOR 1120 "Kulturen des Wahnsinns (1870-1930). Schwellenphänomene der urbanen Moderne"
Sprecher: Professor Dr. Volker Hess, Institut für Geschichte der Medizin, Charité - Universitätsmedizin Berlin
Laufzeit: seit 2008
Als Teilprojektleiter ist Prof. Dr. Heinz-Peter Schmiedebach, Institut für Geschichte und Ethik der Medizin mit dem Projekt ""Irre" in Hamburg - psychische Devianz auf See und in den Kolonien (1830-1920)" an der Forschergruppe beteiligt.
Derzeit befinden sich weitere Anträge auf Einrichtung von DFG-Forschergruppen in Begutachtungsverfahren.
