Unsere Arbeitsgruppe arbeitet sich seit langer Zeit an arterieller Hypertonie und chronischen Nierenerkrankungen. Die ersten Untersuchungen befassten sich mit dem Effekt von antihypertensiven Medikamenten auf durch arterielle Hypertonie induzierte renale Schäden bei Ratten mit renovaskulärer Hypertonie.

Aktuell untersuchen wir hauptsächlich drei Themengebiete. (1) In Kooperation mit G. Nguyen in Paris untersuchen wir die Rolle des Pro-Renin-Rezeptors bei renalen Erkrankungen. Dazu haben wir eine transgene Maus generiert, die den Pro-Renin-Rezeptor gewebsspezifisch überexprimieren kann. (2) In Zusammenarbeit mit der Gruppe von S. Baldus aus der Kardiologie des UKE befassen wir uns mit der Rolle der Myeloperoxidase (MPO) bei arterieller Hypertonie und renalen Endorganschäden. Während MPO-Defizienz bei Mäusen günstige Einflüsse bei ischämischem Schlaganfall und Vorhofflimmern hat, aggraviert die MPO-defizienz hypertensive Nierenschäden. (3) Wir konnten in Kooperation mit dem Institut für Experimentelle und Klinische Pharmakologie zeigen, dass AT2 Rezeptor Defizienz bei Mäusen chronische Nierenschäden agrraviert. Aktuell untersuchen wir die Rolle von AT2 Agonisten in verschiedenen Mausmodellen mit Nierenschäden.

Für einen Teil der Untersuchungen verwenden wir ein von uns entwickeltes Mausmodell. Bei C57Bl/6 Mäusen kombinieren wir DOCA Salz mit Angiotensin II um renale Endorganschäden zu induzieren.